David Vinyes (Director del Instituto de Terapia Neural de Sabadell/ del Master de Terapia Neural y amigo)
Médico. Sabadell (Barcelona)
DEFINITORIA DE TERAPIA NEURAL
El autor pretende dar a conocer algunos de los conceptos básicos y clásicos de la Terapia Neural, para exponer después su perspectiva personal así como algunos casos clínicos que ayuden a comprender esos conceptos.
Terapia Neural significa tratamiento mediante el Sistema Nervioso, especialmente el Vegetativo, el cual se halla presente de un modo mayoritario en la piel. La interacción entre mente, sistema nervioso e inmunitario, constituye el eje de nuestra capacidad de adaptación, característica fundamental para la supervivencia, desarrollada a lo largo del proceso evolutivo. A su vez, el sistema nervioso es entendido como un integrador de los diferentes órganos y tejidos de nuestro cuerpo, pues es una red de información que llega a todas las células a través de la matriz extracelular, conocido como sustancia básica. Esto hace que cualquier irritación que altere las propiedades (y sus funciones) de una parte de este sistema, estará afectando a su totalidad, y se sentirán y apreciarán las repercusiones allí donde se halle una predisposición a la disfunción.
La Terapia Neural busca neutralizar estas irritaciones que, afectando el tono neurovegetativo, desencadenan o catalizan la enfermedad. Esta neutralización se consigue aplicando un anestésico local (generalmente procaína) en bajas concentraciones específicamente en los sitios donde el sistema nervioso vegetativo ha sufrido agresión o lesión. Eliminando estos bloqueos que alteran el intercambio de información y elaboran estímulos irritativos a la red nerviosa, se pretende reactivar los mecanismos de regulación para que el propio organismo produzca sus propias reacciones autocurativas, desarrollen su actividad y le conduzcan a un nuevo orden mediante su propia fuerza vital. Por eso se complementa con medidas higiénico - naturistas.
Un concepto holístico a través del Sistema Nervioso Vegetativo
La Terapia Neural entiende que enferma el SER, y trata al SER.
El SNV forma parte de todos los circuitos reguladores del organismo (humorales, hormonales, neurales y celulares), ya que intercambia mediadores de información con todos ellos (neurotransmisores, neuropéptidos, interleucinas, neurohormonas, citoquinas), por lo que podríamos decir que todos estos sistemas de regulación interconectados son, en sí mismos, uno solo.
Por sus múltiples conexiones con el córtex cerebral, los pares craneales, los nervios periféricos y viscerales y por sus fibras y ganglios propios, regula y toma parte en TODAS las funciones del organismo.
Y por sus infinitas conexiones con las estructuras encefálicas, el hipotálamo, el hipocampo, el área límbica y otras, participa en los procesos mentales, emocionales, sociales y culturales. Insisto, el Sistema Nervioso es una pieza clave en la integración de la totalidad del SER.
Pero a su vez, según sugiere la observación clínica y demuestra la investigación, factores sociales, psicológicos y emocionales influyen en el eje neuro-endocrino-inmunológico, y por ello repercuten en todas las partes y funciones del organismo. Se ha demostrado que vivencias estresantes, la ansiedad y la depresión pueden inhibir algunas manifestaciones de la respuesta inmune. Precisamente la psico-neuro-inmunología es una oportunidad para la institución médica para dar un gran paso hacia una visión más holística del ser humano, justamente mediante el lenguaje que mejor entiende, el de la ciencia.
El SN es probablemente quien está más involucrado en la somatización de los sucesos sociales y culturales, a través de las emociones. Estas manifestaciones físicas de nuestros miedos y ansiedades, son unas claras indicaciones que nos ofrece el sujeto y que nos pueden ser muy útiles si nos proponemos aprender ese simple lenguaje.
Por todo ello, el sistema nervioso nos brinda la oportunidad de actuar a la vez sobre los factores orgánicos y los psico-sociales, que son aspectos inseparables en el proceso de enfermar y en la vida misma.
La Terapia Neural
Las bases científicas de la TN tienen inicios en las investigaciones de los rusos Pavlov y Speransky. Médicos y cirujanos investigadores como Spiess, Head, Wischnewsky, Bikow, Leriche, Schleich y otros forman las dilatadas bases de la terapia a través del sistema nervioso. Más tarde, los hermanos médicos alemanes Ferdinand y Walter Huneke, desarrollaron la investigación y la sistematización propia de la Terapia Neural.
En 1925 los hermanos Huneke vieron desaparecer de súbito la jaqueca de su hermana, tan resistida hasta aquel entonces a diversos tratamientos recibidos. Siguiendo el consejo de un viejo colega, durante el siguiente ataque de su hermana, Ferdinand le inyectó atophanil endovenoso (un antirreumático) y vio que la migraña desapareció de inmediato, junto con todas las manifestaciones adicionales, inclusive una depresión. No se trataba de una simple supresión anestésica del dolor ni de un efecto sugestivo. Junto con su hermano Walter, descubrió la causa del asombroso efecto: Atophanil se fabricaba de dos maneras, para inyección intravenosa y para aplicaciones intramusculares con un poco de procaína para mitigar el dolor. Por error, Ferdinand inyectó en vena a su hermana la ampolleta para aplicación muscular. Allí empezó su asombro.
Ferdinand inyectó a una paciente con fuertes cefaleas y muy malas venas un poco de procaína paravenosa, logrando el mismo efecto que si hubiera inyectado en la vena. Dedujo que no podía ser el resultado de una reabsorción procaínica en el vaso sanguíneo. La rapidez de las reacciones, también en inyecciones fuera de la vena, les condujo a pensar en procesos eléctricos que corrían de alguna manera por vías nervioso - vegetativas. En 1928, publicaron sus experiencias bajo el título "Desconocidas reacciones a distancia de los anestésicos locales".
El papel del SN en el proceso de enfermar
Ya en 1906 Spiess comprobó que el impulso nervioso reflejo era un factor básico que precedía a la inflamación. Según sus observaciones, la extirpación de este factor primario alteraba el carácter total de la inflamación subsiguiente. En 1921 apareció el trabajo de Laqueur y Magnus relacionado con las consecuencias del envenenamiento de los gatos con fosgeno, que provocaba perturbaciones pulmonares sumamente serias. La sección previa de los nervios vagos a la altura del cuello o bien impedía estas alteraciones o por lo menos las disminuía considerablemente. Podemos interpretar de sus investigaciones que, en ocasiones, es más importante el reconocimiento del tóxico que hace el organismo a través de su sistema nervioso, que el tóxico en sí.
Speransky insiste en que en los procesos infecciosos agudos o crónicos el papel del microbio o virus es considerablemente menor que lo que se piensa habitualmente, por otra parte, el otro factor, el organismo injuriado, es capaz de inflingir un daño a sus propios tejidos y órganos, mucho más grave que el producido por los microbios. "Las bacterias y los virus podrían jugar un papel de indicadores, catalizadores o productores de las irritaciones".
En el caso de una infección, el germen no es más que la herramienta de que se vale el organismo para mantener un estado de inflamación, de acidosis, de yang, necesarios para mantener su tono u orden propios, es decir, como dice Payán, la enfermedad como camino hacia una organización propia en busca de su teleología.
Lo que ocurre en situaciones normales es que una irritación no deja huella permanente, pero en ocasiones el recuerdo permanece tanto a nivel hipotalámico como en la interconexión de corteza. Cuando Pavlov estudió los reflejos condicionados planteó que todo estímulo tenía una representación cortical funcional, no anatómica, con áreas de excitación central e inhibición periférica.
Se destaca la importancia del terreno, del huésped, del papel del SN y de la centralización de la irritación frente a la respuesta de todo el organismo.
Focos de irritación
Como veremos más adelante, un campo de interferencia es una irritación que permanece en la memoria y que en determinado momento uno o varios de ellos pueden causar cambios patológicos en un momento y en un ser dado.
Un nervio con una irritación permanente o con el recuerdo de ella sufre lo que se ha denominado parabiosis, cuyos principios son postulados en el Text Book of Phisiology de Bykov: "Debido a la fase refractaria que sigue a cada impulso de excitación, el tejido excitable puede producir sólo un número limitado de impulsos por unidad de tiempo. Si la fase refractaria absoluta dura, por ejemplo 0,002 segundos, el tejido no puede producir más que 1:0.002 = 50 impulsos por segundo; a mayor frecuencia, las estimulaciones individuales actuarán hacia el tejido, el cual aún está en un estado de completa inexcitabilidad, debido a lo cual la frecuencia de los impulsos será más baja que el de la estimulación".
Según Wedensky, al estudiar el paso de los impulsos a través de una sección del nervio modificado por la acción de narcóticos, solución salina, corriente eléctrica fuerte, calentamiento, presión mecánica, etc., la labilidad de esta sección modificada disminuye la conducción de impulsos a través de la sección modificada del nervio situado entre el sitio de estimulación y el músculo con rasgos característicos. La diferencia entre la acción de la estimulación rítmica fuerte y débil desaparece primero (etapa de ecualización). Como un resultado de cambios mucho más profundos en esta sección del nervio, una estimulación fuerte evoca una contracción muscular apreciable del todo, o bien una contracción inicial débil; mientras que una estimulación débil continua produce una considerable tetanización (estado paradójico). Finalmente la sección modificada del nervio pierde su habilidad de reacción no sólo ante estimulaciones fuertes, sino también ante estimulaciones débiles (estado inhibitorio, completa inconductibilidad).
Wedensky planteaba cuando el estado de parabiosis está completamente desarrollado el tejido parece haber perdido sus propiedades funcionales (excitabilidad y conductibilidad), ya que siendo él mismo fuertemente excitado se convierte en refractario para nuevas estimulaciones y generador de nuevos estímulos.
Vías de la corticalización
No toda irritación, química, térmica o traumática se conserva en el organismo, pues hay traumas, cirugías, infecciones o inflamaciones que apenas influyen en la salud del enfermo. Para que la irritación permanezca presente y actuante se deben dar factores aún desconocidos que influyen en el tono neural inicial y que hacen que el ser humano no pueda eliminar la información. Esto lo convierte en un evento muy complejo en el que se afecta todo el organismo, por esto la extrapolación a los seres vivos de los estudios realizados in vitro son sólo aproximaciones a la realidad. Los estudios realizados in vivo que más se acercan a la realidad son los que tienen en cuenta todas las variables posibles, y esto es una auténtica utopía para el método científico, pues sólo puede lograr que un experimento concluya con un resultado idéntico al repetirlo, si excluye infinidad de factores que pueden "sesgarlo", y en la vida real, estos factores forman parte de nuestra cotidianidad.
Recordando a Payán, el cuerpo es un sistema biológico de alta complejidad con billones de células y más de 300.000 reacciones enzimáticas por segundo y célula, termodinámicamente abierto, en constante intercambio de materia y energía con el medio (ecología), influenciado por la temperatura, la humedad, las corrientes de agua subterránea, el campo electromagnético, la posición de los astros, la composición del aire y de los alimentos, la dieta, la familia, el trabajo, etc. Todo eso nos hace únicos, irrepetibles, con un orden caótico individual. Por eso, una terapia que quiera ser causal, y no caer en la linealidad y el mecanicismo, no puede utilizar el protocolo y el vademecum.
En la dimensión afectivo-emotiva se acumula el malestar, bienestar o estado sensorio unido a la irritación. Luego el impulso llegará a la corteza asociativa en donde se efectúa la dimensión cognoscitiva, allí hay una integración sensitiva o motora de todo el fenómeno y parten vías eferentes hacia la periferia, pudiéndose producir afecciones y alteraciones que pueden causar efectos a distancia.
Por Pavlov se sabe que el proceso parabiótico no se presenta sólo en el sitio periférico sino que tiene representación funcional (no anatómica) a nivel de corteza cerebral. Al aplicar un dieléctrico (procaína al 0.5%), el impulso, a través de la medula llega al hipotálamo y al córtex produciendo nuevas conexiones que borran la memoria y permiten entender la acción terapéutica de la TN.
Por estudios previos de Speransky y Spiess ya sabemos que la procaína en bajas concentraciones (1% o menos) tiene efectos reguladores sobre estas zonas.
Speransky y Dosch planteaban que los ganglios simpáticos juegan un papel importante como estaciones de relevo en el proceso de información, de allí la importancia, a veces, de la aplicación ganglionar en la TN.
En el libro Manual de cirugía veterinaria (Plajotin) se describe: "El bloqueo novocaínico (procaínico) del nervio y de sus receptores que se encuentran en estado de superexcitación debido al influjo de acciones alterantes, disminuye o interrumpe por completo ese flujo de estímulos fuertes o superfuertes dirigidos a los centros nerviosos, sustituyéndolos por estímulos débiles que van desde las zonas de novocainización (procainización). Eso favorece la supresión de la superexcitación de la corteza cerebral, de los centros subcorticales y de la formación reticular y a causa de esto, la mejoría de la acción trófica de los mismos sobre la periferia y los órganos internos. Como resultado, "el efecto terapéutico del bloqueo de novocaína (procaína) con respecto al foco patológico, está condicionado no por la desconexión de los receptores, los nervios y otras vías de conducción, sino que se determina por la mejoría de sus propiedades funcionales después del bloqueo".
Modus de Acción de la Terapia Neural
Según Peter Dosch, cada célula equivaldría a una pequeñísima batería de potasio con un potencial de 40 a 90 milivoltios. Cada estímulo hace caer el potencial: despolarización. Normalmente la célula lo recupera de inmediato: repolarización. La energía necesaria para ello procede mayoritariamente del metabolismo del oxígeno. Si los estímulos irritantes son muy frecuentes o muy fuertes, la célula pierde la capacidad de responder ante éstos, por lo que se encontrará en un estado de despolarización permanente, debilitada y enferma. A nivel de la membrana celular se altera el funcionamiento de la bomba de sodio - potasio, esto puede provocar descargas rítmicas, actuando como campos interferentes.
Los anestésicos locales poseen un alto potencial energético, alrededor de 290 milivoltios, y al ser inyectados en microdosis en las zonas de irritación, despolarizadas, tienen la capacidad de repolarizar y estabilizar el potencial de membrana de las células afectadas, permitiéndoles así recuperarse y estabilizar el sistema neurovegetativo.
lunes, 17 de enero de 2011
QUE ES LA TERAPIA NEURAL?
QUE ES LA TERAPIA NEURAL?
Dr. Cesar Torres Barrera
Trataré de explicar de una forma sencilla y entendible para la mayoría de personas ya que siempre me encuentro en la consulta con pacientes que al preguntarles si saben algo de la Terapia Neural, me contestan que han visto en INTERNET muchas cosas pero que no se enteran pues está explicada de una forma muy técnica que una persona del común no logra comprender.
Lo primero que quiero que entiendan es que el cuerpo humano es un organismo bioeléctrico, formado por materia y energía a la vez ; la materia son las células que forman tejidos y estos a su vez forman órganos ( corazón, hígado, riñón, etc); y la energía, formada por átomos, electrones, fotones y otras partículas subatómicas que constituyen las partes más íntimas de nuestras células y cuyo movimiento hace que se produzcan corrientes eléctricas que se transmiten en todo el sistema celular y hacen que nuestro cuerpo y mente funcionen de una forma adecuada.
Cuando hay trastornos en el funcionamiento del sistema eléctrico celular ya sea por causas traumáticas, tóxicas, psíquicas, etc , el organismo enferma.
Dicho lo anterior, se puede definir a la Terapia Neural como un método de tratamiento mediante el cual se van a corregir los trastornos causados en ese sistema eléctrico celular, utilizando como conductor al Sistema Nervioso Vegetativo, ya que este con sus circuitos reguladores humorales, hormonales, neurales y celulares, toma parte en todas las reacciones del organismo y también por su participación en todos los procesos mentales y emocionales es una pieza clave en la integración de la totalidad del SER.
¿CÓMO ACTUA LA TERAPIA NEURAL?
La Terapia Neural actúa mediante la colocación de estímulos inespecíficos en zonas específicas del cuerpo, utilizando para ello una sustancia conocida como Procaína al 1%; la Procaína es un anestésico local pero actualmente no se usa con este fin por su corto período de acción que impide mantener una anestesia prolongada para realizar cualquier procedimiento quirúrgico u odontológico. Los Médicos que practicamos la Terapia Neural no la utilizamos como anestésico sino como repolarizante a nivel del sistema eléctrico celular; de una forma más sencilla lo podemos explicar así:
Las células en su interior tienen sustancias como el Sodio ( Na)y el Potasio (K), cada una con cargas eléctricas negativas que pondrían a la célula como una pequeña batería con un potencial eléctrico comprendido en la zona de – 40 a – 90 milivoltios y en el exterior de la célula o sea en el líquido extracelular encontramos esas mismas sustancias pero con cargas eléctricas positivas, manteniendo así un potencial de membrana. Cada estímulo hace caer el potencial de membrana produciendo una despolarización celular, esto quiere decir que se inicia la transmisión de ese estímulo por el organismo, pero casi inmediatamente la célula retorna a su potencial de membrana inicial ( repolarización).
Si los estímulos irritativos son muy fuertes o muy frecuentes, la célula pierde la capacidad de responder ante estos y recuperar su estado de potencial de membrana y no se repolariza, quedando en un estado de despolarización permanente, debilitada y enferma; aquí en esta situación es donde la procaína viene a ejercer su función, ya que esta posee un alto potencial eléctrico de aproximadamente 290 milivoltios y repolariza nuevamente esa célula enferma, llevando así al organismo a que de una forma biológica no agresiva recupere su “equilibrio”.
http://www.terapianeuralmadrid.es/que_es.html
Qué es la Terapia Neural?
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RECONOCIMIENTOS OBTENIDOS
POR LA PRÁCTICA DE LA NEURALTERAPIA
Qué es la Terapia Neural?
Neuralterapia según HUNEKE
Autor: Dr. Ricardo H. Machiavelli Pelaez
Argentina 2007
www.salud-sin-dolor.com.ar
Profesor Dr. Ferdinand Huneke (1891-1966) creador de la neuralterapia junto con su hermano Walter.
A) ¿Qué es la terapia neural ? Conceptos generales.
B) ¿Cuál es la clave del método terapéutico que le da identidad a la terapia neural?
C) Algunos ejemplos de síntomas o procesos patológicos donde la terapia neural puede ofrecer
buenas posibilidades de curación, sanación o alivio.
D) ¿La terapia neural es una medicina para el dolor ?
E) Que significa etimológicamente neuralterapia o terapia neural?
F) Antecedentes originarios de la terapia neural.
G) Actualidad de la terapia neural organizada en el mundo.
H) Cursos de terapia neural, a distancia, vía internet.
I) Datos del autor de este artículo
¿QUÉ ES LA TERAPIA NEURAL ? CONCEPTOS GENERALES .
La Terapia Neural o Neuralterapia según Huneke es una Medicina Integral de Excelencia, de muy alta eficacia terapéutica y casi nulos efectos secundarios.
La Terapia Neural está basada en una Metodología terapéutica profundamente original, producto de sólidas y prolongadas investigaciones experimentales en animales y, de sorprendentes descubrimientos clínicos en humanos.
Estas investigaciones y descubrimientos han hecho de la Terapia Neural una rica red de conocimientos, de donde brota o emerge una potente concepción innovadora, cuestionadora y renovadora de los actuales criterios de diagnósticos, de causalidad y de tratamientos basados en protocolos, evidencia y vademécums.
La Neuralterapia según Huneke o Terapia Neural, es una coherente amalgama de saberes y de conocimientos del arte de curar y de la ciencia médica, que han ido conformando un sistema terapéutico de altísima eficacia y de muy escasos efectos adversos.
¿CUÁL ES LA CLAVE DEL MÉTODO TERAPÉUTICO QUE LE DA IDENTIDAD A LA TERAPIA NEURAL?
Los médicos/as neuralterapéutas para ejecutar nuestras técnicas o procedimientos médicos utilizamos como medicamentos y materiales descartables, nada más que esto : agujas y jeringas estériles de diferentes tamaños, cargados con un anestésico local muy diluido, el Clorhidrato de Procaína.
Como se estará dando cuenta, esto no se usa con la finalidad de anestesiar o bloquear a ningún tejido, órgano o sistema, pues sería muy efímero el resultado, ya que después de 30 a 60 minutos de inyectada, la Procaína es degradada y eliminada del organismo del enfermo/a.
Por lo tanto, la clave del tratamiento con Terapia Neural está en saber encontrar en cada enfermo/a el lugar corporal preciso donde colocar nuestras inyecciones, hacerlo en el momento oportuno y, -por supuesto- saber aplicar dichas inyecciones con delicadeza y correcta precisión.
Descriptivamente se puede decir que el Método de la Neuralterapia consiste en estimular con Procaína, produciendo una débil anestesia activa ("Inhibición Activa" le llama Speransky) en lugares muy precisos del Sistema Nervioso ( de aquí surge el termino "Neural" ) que a través de la Historia Clínica y de la evolución del proceso de tratamiento sospechamos que se pueden encontrar en estado irritativo enfermante.
Estas irritaciones nerviosas configuran lo que he dado en llamar Engrama s o Recuerdos irritativos o de excitación enfermante, que se encuentran acantonados en alguna zona precisa del Sistema Nervioso, y que afectan con especial predilección al Sistema Nervioso Simpático y/o Parasimpático.
Sintetizando , estos estímulos colocados con nuestras agujas en el momento oportuno, en el lugar adecuado y con técnica correcta, son los que crean las condiciones facilitadoras dentro del organismo del paciente , para que sea él mismo quien pueda impulsar el arranque de procesos Eco-Auto-Organizativos que vayan en el sentido de la curación, la sanación o el alivio.
Llamamos ECO-AUTO-ORGANIZACIÓN (o Auto-Eco-Organización), a sucesos biológicos, que se dan la Naturaleza en donde el ser humano es un componente más, en realidad es una emergencia.
Por esto se dice que los seres humanos somos "Sistemas Complejos Eco-auto-organizados", que hacemos parte de la Naturaleza y más ampliamente del Cosmos.
Es a través de estas singulares interrelaciones en donde emerge la sorprendente Organización de nuestras formas biológicas, las que podrán manifestar su existencia (la de un ser humano) a través de procesos de Salud ? procesos Eco-auto-Organizativos hacia el polo de la Enfermedad ? Reorganización a través de procesos Eco-Auto-Organizativos de curación, sanación, alivio o reagravamiento de la fase anterior.
O sea: Orden (Salud) ? Desorden (Caos, aumento de la Entropía, Enfermedad, Síntomas, Síndromes, alteraciones psico-emocionales, etc.) ? Nueva Organización y Orden renovado (Salud con otra calidad).
Por lo tanto la Eco-Auto-Organización en el sentido de la Salud, debe de ser entendida en aquel escenario en donde t odo Ser Humano para resguardar su forma y para preservar su Ser, debe auto-producirse y auto-organizarse permanentemente.
Para ello, los Seres Vivos 'esquematizados' como Sistemas Termodinámicamente Abiertos, deben (debemos) intercambiar interactivamente , es decir tomar y entregar: a ) Energía, b) Materia c) Información y d) Organización, con su Entorno , es decir con nuestro Ecosistema .
Nuestro E cosistema es un pequeño ámbito de la Naturaleza, que conforma o hace parte del Universo, en donde se genera, emerge, se desarrolla y hace su ciclo la Vida.
En La Naturaleza no hay una sustancia biológica vital , lo que hay es una Organización biológica vital , caracterizada por una Compleja Red de Interrelaciones Eco-Auto-Organizativas.
Actualmente adhiero a lo dicho por el físico y filósofo David Bohm, cuando manifiesta que "..decir que algo está muerto es una abstracción". En nuestro Planeta toda la Materia pertenece al 'orden implicado', en el que todo está vivo.
Esta concepción proviene de ancestrales culturas indígenarias y de los antiguos griegos que llamaban GAIA al Planeta Tierra, consideraban a la 'Pacha Mama ' o a la 'Madre Tierra ' como un Organismo Viviente; por lo tanto nosotros que somos parte de esta Tierra, somos vida dentro de la vida.
ALGUNOS EJEMPLOS DE SÍNTOMAS O PROCESOS PATOLÓGICOS DONDE LA TERAPIA NEURAL PUEDE OFRECER BUENAS POSIBILIDADES DE CURACIÓN, SANACIÓN O ALIVIO.
Reitero, estos engramas, recuerdos o memorias irritativas neurales con capacidad patogénica o enfermante son los que pueden organizarse a través de la compleja red del Sistema Nervioso y de este modo manifestarse con un síndrome, con una enfermedad o con un síntoma, como por ejemplo:
Fiebre/ Dolor en cualquier lugar del organismo/ Vómitos/ Mareos/ Falta de fuerza o Inseguridad al caminar/ Molestias o problemas ginecológicas u hormonales/ Diarrea/ Cólicos abdominales, hepáticos o renales/ Dificultad respiratoria/ Tos/ Sudoración/ Lagrimeo/ Constipación/ Dolor por cáncer/ Problemas de Garganta, Nariz u Oído/ Dolores musculares o articulares/ Ulceras crónicas de pierna/ Pie diabético/ Distonía neurovegetativa/ Reuma o Reumatismo/ Irritabilidad/ Depresión/Artritis / Artrosis/ Problemas circulatorios o vasculares/ etc.
Se recomienda tener muy en cuenta y relacionar Cualquier Síntoma (viejo o reciente, por ejemplo el dolor) que haya aparecid o, reaparecido , continuado o aumentado después de :
Cirugías de cualquier tipo , con o sin colocación de implantes metálicos . Implantes metálicos que pueden ser en reemplazos de dientes o molares, por reemplazos articulares, para fijación de la columna vertebral y cualquier otro cuerpo extraño colocado dentro del organismo, como ser el DIU, etc.
Fracturas de hueso;
Problemas Odontológicos por: caries, implantes, tratamientos de conducto, restos de dientes, quistes en las raíces dentales, obturaciones metálicas, puentes, cromos, mal posiciones dentarias, restos de dientes en boca, quistes en raíces dentales, etc.
Esguinces;
Desgarros musculares;
Esfuerzos musculares;
Accidentes;
Traumatismos grandes o pequeños que hayan dejado una zona sensible o sensaciones anormales o atípicas, comparado con zonas cercanas sanas o no lesionadas;
Cicatrices grandes o pequeñas, de variado origen, ocurridas desde el nacimiento hasta la actualidad y que tengan una sensibilidad diferente de la piel sana;
Quemaduras; tatuajes.
Cicatrices psíquicas-afectivas que impactaron en cualquier momento desde que nacimos a la vida, etc.
Traumas físicos o psíquicos que no hayan dejado señales o síntomas, pero que puedan relacionarse o asociarse con el inicio de los problemas que motivan la consulta al Médico/a Neuralterapeuta.
¿ LA TERAPIA NEURAL ES UNA MEDICINA PARA EL DOLOR?
Si bien es cierto que la Neuralterapia ha adquirido su mejor fama en el tratamiento del enfermo/a con Dolor, es bueno que quede muy claro, que ésta es una Medicina Integral de Excelencia , que muestra toda su potencia en el tratamiento global u holístico de enfermas y enfermos, singulares, únicos e irrepetibles.
¿QUE SIGNIFICA ETIMOLÓGICAMENTE NEURALTERAPIA O TERAPIA NEURAL?
Neuralterapia como concepto etimológico, significa intervenir terapéuticamente en un enfermo/a con nuestra concepción y metodología, a través de zonas corporales específicas, donde sospechamos que puede haber focos o porciones de su Sistema Nervioso que están en estado irritativo.
Irritaciones que pueden haber quedado guardadas como Engramas, Recuerdos o Memorias desde que nacimos a la vida
Recuerdo es una forma especial de memoria, ya que ' Re ' significa: 'volver; volver a hacerse presente' y 'cuerdos' que proviene del griego ' cordis ' significa ' corazón '.
En este contexto, entendemos estos recuerdos como unas memorias neurales especiales con cualidades irritativas, que tienen conexiones, relaciones o atraviesan el camino que pasa por el corazón; órgano que representa metafóricamente nuestros sentimientos, la tonalidad emocional y nuestra singular forma de sentir la Vida en relación con la Sociedad, el Ecosistema, la Naturaleza, nuestro sistema planetario y el Cosmos.
Estas irritaciones neurales resultan enfermantes cuando se dan determinadas condiciones dentro de la complejidad propia de cada enfermo/a singular, las que se van elaborando y entretejiendo en un escenario de innumerables estímulos, influencias y permanentes inter-relaciones interactivas de tipo sistémico-biocibernéticas.
Estos estímulos e influencias que se producen de la inevitable interrelación interactiva del Ser humano con su medio ambiente, pueden provenir del ámbito de: lo ecológico, lo económico, lo político, lo espiritual, los mitos, las creencias, lo artístico, lo climático, lo social, lo cultural, lo afectivo, lo familiar, lo laboral, lo planetario, lo cosmológico universal, etc.
ANTECEDENTES ORIGINARIOS DE LA TERAPIA NEURAL.
La Neuralterapia según Huneke o Terapia Neural fortaleció su teoría y conceptos con los fundamentos neurofisiológicos provenientes de una muy importante investigación experimental producida dentro de la primera mitad del siglo pasado, por la gran Escuela de Neurofisiopatología Rusa , liderada por el Prof. Speransky .
Esta investigación experimental fue realizada durante casi 25 años y por mas de 12 equipos de investigadores científicos, trabajando simultáneamente, primero en animales y luego fue aplicada en humanos, durante la Segunda Guerra Mundial de la mano del cirujano Mayor de la ex URSS , Prof. A.D. Vishñevsky .
Pero en realidad, la Neuralterapia comienza a tomar cuerpo como una nueva y original concepción médica, social y de alta eficacia terapéutica alrededor del año 1925, gracias a la actividad de los hermanos Ferdinand y Walter HUNEKE .
Ellos eran dos médicos alemanes, que gracias a un talentoso estado de alerta observaron, descubrieron, describieron e incorporaron para el acervo del conocimiento médico universal un nuevo concepto patogénico, la noción de un fenómeno clínico biológico impresionante llamado "Campo Interferente" neural.
Este fenómeno tiene su expresión más singular y conmovedora en el "Fenómeno en Segundos" , llamado por nosotros "Fenómeno Huneke" en homenaje a sus descubridores.
En Argentina , alrededor de 1.940 el gran cirujano Prof. Dr. Ricardo Finochietto sostenía con mucha claridad y firmeza a quienes quisieran escuchar:
"No es uno de los menores méritos del Prof. Alfonso Albanese haber enseñado, insistido y obtenido la comprensión de que el bloqueo anestésico del sistema nervioso, no es una mera anestesia."
"...los bloqueos del simpático pueden evitar operaciones muy serias, siendo uno de los genuinos ejemplos la pancreatitis aguda..."
Lamentablemente, no todos los médicos que pasaron por esa excelente Escuela de Medicina Clínico Quirúrgica lo comprendieron. No lograban darse cuenta la Procaína muy diluida, en concentración de 0,25%, actuando sobre el Sistema Nervioso Simpático Lumbar o Cervical, no era un bloqueo anestésico, sino que este débil o sutil estímulo tenía la potencialidad de autorregular o disparar efectos curativos en el enfermo/a, y que sus efectos terapéuticos se mantenían por muchísimo más tiempo que el breve lapso que duraba la acción de la Procaína.
El Prof. Alfonso Albanese a su modo, fue un precursor entre los años 1.935/55, de lo que hoy modernamente, con algunas contribuciones trascendentes, se conoce como Terapia Neural.
ACTUALIDAD DE LA TERAPIA NEURAL ORGANIZADA EN EL MUNDO .
EN ALEMANIA Está la conducción de la Asociación Médica Internacional de Neuraltherapie . Actualmente la Comisión Directiva está integrada por los siguientes estimados colegas médicos, en la Presidencia de Asociación : Dr. med. Jürgen W. Rehder : juergen.rehder1@hanse.net , en la Vice Presidencia (de Suiza) el Prof. Dr. Lorenz Fischer , la Secretaría de la Asociación está ocupada por la Dra. Med. Imke Plischko imke@plischko.com . El website de la Asociación Médica Internacional de Terapia Neural según Huneke es: http://www.ignh.de/
Es obligación recordar la inmensa tarea de difusión de la Terapia Neural, que hiciera hacia Europa y América Latina el médico alemán Prof. Dr. Peter Dosch, discípulo destacado por Ferdinand Huneke.
EN COLOMBIA . Resulta muy justo y necesario poner en sobre relieve que a partir del año 1975, dos médicos colombianos, en los primeros tiempos del inicio en 'Los Robles' el Prof . Dr. Germán Duque Mejía y posteriormente el Prof. Dr. Julio C. Payán de la Roche , se empeñaron en la dura e importante tarea de difundir en Colombia y luego hacia algunos países Latinoamericanos la terapia neural.
A Julio C. Payán le tocó la hermosa tarea de incorporarle a la Terapia Neural una tonalidad Hispano-Sudamericana. Para ello fue enriqueciéndola con una impronta trandisciplinaria, una corriente de pensamiento que viene abriéndose paso en distintas disciplinas de nuestros países. Está en nosotros seguir cultivando esta cantera de ideas con libertad, con creatividad, sin complejos y sin dogmatismos.
EN MÉXICO. Debo destacar la tarea que realizó el querido amigo mejicano el Dr. Armin Reimers , traduciendo las conferencias de Peter Dosch y traduciendo libros del alemán al español; además, es él quinen orienta los destinos de la Neuralterapia en su país.
EN ECUADOR la Neuralterapia se proyectó con fuerza gracias -entre muchos otros- a la tarea emprendedora del Dr. Ricardo Vejar Vacas.
EN ESPAÑA . La Neuralterapia ibérica debe su impulso inicial, especialmente al médico colombiano Dr. Fernando Rivera Rojas . Actualmente es de destacar la importante y generosa tarea de difusión de la Terapia Neural que desarrolla el Dr. David Vinyes , en lo que se ha ido constituyendo en el sitio de referencia oficial de la Neuralterapia en Internet, hacia los hispanos parlantes. ( www.terapianeural.com ).
En estas recordaciones debemos tener muy presente la encomiable tarea y las ricas experiencias teórico-prácticas aportadas por el Médico-Odontólogo, el Dr. Ernest Adler en su Lloret del mar, dentro de Cataluña en la península ibérica.
Adler , mostró con claridad meridiana a través de curaciones magistrales que infinidad de patologías ubicadas en cualquier lugar del organismo, ya sean psíquico-físico-emocionales, tenían directa relación con irritaciones nerviosas patogénicas originadas en el terreno odontológico.
Imaginémonos hoy día cuanta atención debemos darle a estas ideas, ya que la boca y todo nuestro cuerpo, está siendo bombardeado y maltratado con meras justificaciones estéticas por parte de los pacientes y, con lamentables justificaciones económicas encubiertas por parte de la Odontología. Sin esforzarnos mucho, pensemos por ejemplo en la cantidad de cuerpos extraños que la Odontología Estética o Moderna (¿) deja enterrados en los maxilares: restos de dientes, tratamientos de conducto, implantes de titanio y cualquier otro metal, puentes, férulas o fundas metálicos, etc.
EN SUIZA. La Terapia Neural fue impulsada a través del Dr . Lorenz Fischer , presidente de la Sociedad de Neuralterapia de su país y miembro de la Asociación Internacional de Neuraltherapie. Él ha enriquecido nuestra concepción teórica con la elaboración y recreación de los criterios de la Auto-organización Biológica en relación a los procesos que se dan en el accionar de la Neuralterapia.
EN EUROPA CENTRAL Y ORIENTAL debemos por lo menos mencionar a grandes profesores como Franz Hopfer ; Otto Bergsmann ; Schleich, Spiess; R.Leriche, I.Pavlov, Ujtomsky, Bykov, Luria, Wedensky, Sechenov, etc .
EN ITALIA . la societa' italiana di neuralterapia está presidida por el Dott. Claudio Dell'Anna ; otros profesionales que realizan la Terapia Neural son: Marianna Amicone , Sonia Castelli, Raffaella Chionna , Ettore Giugiaro , Luca Zangarelli , Fabrizia Setta .
EN EL REINO UNIDO DE GRAN BRETANIA . El colega Dr Rainer Kumm .
EN ESTADOS UNIDOS DE NORTEAMERICA . El Dr. Dietrich Klinghardt, MD,Ph.D. preside la American Academy of Neural Therapy
EN ARGENTINA . La Neuralterapia Argentina tiene un merecido agradecimiento a la tarea realizada por nuestro querido colega y amigo Dr. Rubén Calvo . En el campo de la Medicina Odontológica Neuralterapéutica es de destacar la actividad, también pionera del Dr. Horacio Gallitelli .
En cuanto a lo que me toca, debo informar o recordar que hace más de 10 años, en el año 1.996, tuve la enorme satisfacción y responsabilidad de fundar , desarrollar y todavía tener a mi cargo la " Unidad de Neuralterapia para el Tratamiento Integral del Enfermo con Dolor " ) en un Hospital Público.Ver: ( http://www.terapianeural-hospitalaria.blogspot.com )
Esta PRIMERA EXPERIENCIA INTERNACIONAL EN UN HOSPITAL PÚBLICO CON TERAPIA NEURAL , se dio en Buenos Aires, Argentina. Lo importante es que fue desarrollada de manera formal y explicita en un Hospital Público, Escuela y de alta complejidad. Esta Unidad de Neuralterapia, citada mas arriba, se inicio y continúa su derrotero en el Hospital Interzonal General de Agudos Eva Perón ( ex Castex ), dependiente del Ministerio de Salud Pública de la Pcia. de Buenos Aires, de la Argentina.
También ha visto la luz la Escuela Médica Argentina de Neuralterapia , para más información ver : http://www.terapianeural-escuela-argentina.blogspot.com
Esta Escuela en conjunto con la Unidad Hospitalaria de Terapia Neural brindan la posibilidad de tomar Cursos Presénciales y Gratuitos de Terapia Neural, a profesionales de la Salud .
Otra buena posibilidad gratuita y presencial para aprender la Terapia Neural la ofrece CIMA Argentina. Información al Dr. Rubén Calvo: sampaku_99@yahoo.com .
CURSOS DE TERAPIA NEURAL, A DISTANCIA, VÍA INTERNET
Para ampliar información sobre Cursos de Terapia Neural, a distancia, vía Internet , puede visitar: http://curso-terapianeural.blogspot.com , comenzarán hacia mediados de año 2008. Este es un Curso bien diferente, superador de todo lo conocido hasta ahora, es casi presencial, pues más del 60% son videos reales de las sesiones de consulta y tratamiento que hemos realizado en nuestro Hospital durante 4 meses, con más de 200 horas de filmación.
DATOS DEL AUTOR de este articulo:
Ricardo H. Machiavelli Pelaez - 2008
Médico - Matriculas: Nacional 59433 / Pcia. Mendoza 4375 / Pcia. Buenos Aires 53413.
* Especializado en Terapia Neural/ Ortopedia-Traumatología/ Medicina del Deporte.
* En el Senado de la Nación Argentina , me he desempeñado durante 19 años en la Comisión de Salud y Deporte y, desde hace 4 años lo hago en el Servicio Médico de Emergencia en la Cámara de Senadores, dentro del Palacio del Congreso Nacional de la Argentina.
* A cargo de la Unidad Hospitalaria de Neuralterapia en Hospital Eva Perón
(Ver http://www.terapianeural-hospitalaria.blogspot.com
* Docente y Director de la Escuela Médica Argentina de Neuralterapia.
* Internet : * http://www.terapianeural.ar.tc * http://www.salud-sin-dolor.com/
* Correos para opiniones o consultas: terapianeural@salud-sin-dolor.com ;
ricardomachiavelli@salud-sin-dolor.com
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Copie libremente, recicle este artículo, puede citar al autor de la organización de estas ideas.
Basta de Copy Rigth
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Dr. Ricardo H. Machiavelli Pelaez
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Más información en:
http://terapianeural-neuralterapia-dolor.blogspot.com/
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http://www.terapianeural.ar.tc/
http://curso-terapianeural.blogspot.com/
WEBMASTER: UNDERBIT
.
RECONOCIMIENTOS OBTENIDOS
POR LA PRÁCTICA DE LA NEURALTERAPIA
Qué es la Terapia Neural?
Neuralterapia según HUNEKE
Autor: Dr. Ricardo H. Machiavelli Pelaez
Argentina 2007
www.salud-sin-dolor.com.ar
Profesor Dr. Ferdinand Huneke (1891-1966) creador de la neuralterapia junto con su hermano Walter.
A) ¿Qué es la terapia neural ? Conceptos generales.
B) ¿Cuál es la clave del método terapéutico que le da identidad a la terapia neural?
C) Algunos ejemplos de síntomas o procesos patológicos donde la terapia neural puede ofrecer
buenas posibilidades de curación, sanación o alivio.
D) ¿La terapia neural es una medicina para el dolor ?
E) Que significa etimológicamente neuralterapia o terapia neural?
F) Antecedentes originarios de la terapia neural.
G) Actualidad de la terapia neural organizada en el mundo.
H) Cursos de terapia neural, a distancia, vía internet.
I) Datos del autor de este artículo
¿QUÉ ES LA TERAPIA NEURAL ? CONCEPTOS GENERALES .
La Terapia Neural o Neuralterapia según Huneke es una Medicina Integral de Excelencia, de muy alta eficacia terapéutica y casi nulos efectos secundarios.
La Terapia Neural está basada en una Metodología terapéutica profundamente original, producto de sólidas y prolongadas investigaciones experimentales en animales y, de sorprendentes descubrimientos clínicos en humanos.
Estas investigaciones y descubrimientos han hecho de la Terapia Neural una rica red de conocimientos, de donde brota o emerge una potente concepción innovadora, cuestionadora y renovadora de los actuales criterios de diagnósticos, de causalidad y de tratamientos basados en protocolos, evidencia y vademécums.
La Neuralterapia según Huneke o Terapia Neural, es una coherente amalgama de saberes y de conocimientos del arte de curar y de la ciencia médica, que han ido conformando un sistema terapéutico de altísima eficacia y de muy escasos efectos adversos.
¿CUÁL ES LA CLAVE DEL MÉTODO TERAPÉUTICO QUE LE DA IDENTIDAD A LA TERAPIA NEURAL?
Los médicos/as neuralterapéutas para ejecutar nuestras técnicas o procedimientos médicos utilizamos como medicamentos y materiales descartables, nada más que esto : agujas y jeringas estériles de diferentes tamaños, cargados con un anestésico local muy diluido, el Clorhidrato de Procaína.
Como se estará dando cuenta, esto no se usa con la finalidad de anestesiar o bloquear a ningún tejido, órgano o sistema, pues sería muy efímero el resultado, ya que después de 30 a 60 minutos de inyectada, la Procaína es degradada y eliminada del organismo del enfermo/a.
Por lo tanto, la clave del tratamiento con Terapia Neural está en saber encontrar en cada enfermo/a el lugar corporal preciso donde colocar nuestras inyecciones, hacerlo en el momento oportuno y, -por supuesto- saber aplicar dichas inyecciones con delicadeza y correcta precisión.
Descriptivamente se puede decir que el Método de la Neuralterapia consiste en estimular con Procaína, produciendo una débil anestesia activa ("Inhibición Activa" le llama Speransky) en lugares muy precisos del Sistema Nervioso ( de aquí surge el termino "Neural" ) que a través de la Historia Clínica y de la evolución del proceso de tratamiento sospechamos que se pueden encontrar en estado irritativo enfermante.
Estas irritaciones nerviosas configuran lo que he dado en llamar Engrama s o Recuerdos irritativos o de excitación enfermante, que se encuentran acantonados en alguna zona precisa del Sistema Nervioso, y que afectan con especial predilección al Sistema Nervioso Simpático y/o Parasimpático.
Sintetizando , estos estímulos colocados con nuestras agujas en el momento oportuno, en el lugar adecuado y con técnica correcta, son los que crean las condiciones facilitadoras dentro del organismo del paciente , para que sea él mismo quien pueda impulsar el arranque de procesos Eco-Auto-Organizativos que vayan en el sentido de la curación, la sanación o el alivio.
Llamamos ECO-AUTO-ORGANIZACIÓN (o Auto-Eco-Organización), a sucesos biológicos, que se dan la Naturaleza en donde el ser humano es un componente más, en realidad es una emergencia.
Por esto se dice que los seres humanos somos "Sistemas Complejos Eco-auto-organizados", que hacemos parte de la Naturaleza y más ampliamente del Cosmos.
Es a través de estas singulares interrelaciones en donde emerge la sorprendente Organización de nuestras formas biológicas, las que podrán manifestar su existencia (la de un ser humano) a través de procesos de Salud ? procesos Eco-auto-Organizativos hacia el polo de la Enfermedad ? Reorganización a través de procesos Eco-Auto-Organizativos de curación, sanación, alivio o reagravamiento de la fase anterior.
O sea: Orden (Salud) ? Desorden (Caos, aumento de la Entropía, Enfermedad, Síntomas, Síndromes, alteraciones psico-emocionales, etc.) ? Nueva Organización y Orden renovado (Salud con otra calidad).
Por lo tanto la Eco-Auto-Organización en el sentido de la Salud, debe de ser entendida en aquel escenario en donde t odo Ser Humano para resguardar su forma y para preservar su Ser, debe auto-producirse y auto-organizarse permanentemente.
Para ello, los Seres Vivos 'esquematizados' como Sistemas Termodinámicamente Abiertos, deben (debemos) intercambiar interactivamente , es decir tomar y entregar: a ) Energía, b) Materia c) Información y d) Organización, con su Entorno , es decir con nuestro Ecosistema .
Nuestro E cosistema es un pequeño ámbito de la Naturaleza, que conforma o hace parte del Universo, en donde se genera, emerge, se desarrolla y hace su ciclo la Vida.
En La Naturaleza no hay una sustancia biológica vital , lo que hay es una Organización biológica vital , caracterizada por una Compleja Red de Interrelaciones Eco-Auto-Organizativas.
Actualmente adhiero a lo dicho por el físico y filósofo David Bohm, cuando manifiesta que "..decir que algo está muerto es una abstracción". En nuestro Planeta toda la Materia pertenece al 'orden implicado', en el que todo está vivo.
Esta concepción proviene de ancestrales culturas indígenarias y de los antiguos griegos que llamaban GAIA al Planeta Tierra, consideraban a la 'Pacha Mama ' o a la 'Madre Tierra ' como un Organismo Viviente; por lo tanto nosotros que somos parte de esta Tierra, somos vida dentro de la vida.
ALGUNOS EJEMPLOS DE SÍNTOMAS O PROCESOS PATOLÓGICOS DONDE LA TERAPIA NEURAL PUEDE OFRECER BUENAS POSIBILIDADES DE CURACIÓN, SANACIÓN O ALIVIO.
Reitero, estos engramas, recuerdos o memorias irritativas neurales con capacidad patogénica o enfermante son los que pueden organizarse a través de la compleja red del Sistema Nervioso y de este modo manifestarse con un síndrome, con una enfermedad o con un síntoma, como por ejemplo:
Fiebre/ Dolor en cualquier lugar del organismo/ Vómitos/ Mareos/ Falta de fuerza o Inseguridad al caminar/ Molestias o problemas ginecológicas u hormonales/ Diarrea/ Cólicos abdominales, hepáticos o renales/ Dificultad respiratoria/ Tos/ Sudoración/ Lagrimeo/ Constipación/ Dolor por cáncer/ Problemas de Garganta, Nariz u Oído/ Dolores musculares o articulares/ Ulceras crónicas de pierna/ Pie diabético/ Distonía neurovegetativa/ Reuma o Reumatismo/ Irritabilidad/ Depresión/Artritis / Artrosis/ Problemas circulatorios o vasculares/ etc.
Se recomienda tener muy en cuenta y relacionar Cualquier Síntoma (viejo o reciente, por ejemplo el dolor) que haya aparecid o, reaparecido , continuado o aumentado después de :
Cirugías de cualquier tipo , con o sin colocación de implantes metálicos . Implantes metálicos que pueden ser en reemplazos de dientes o molares, por reemplazos articulares, para fijación de la columna vertebral y cualquier otro cuerpo extraño colocado dentro del organismo, como ser el DIU, etc.
Fracturas de hueso;
Problemas Odontológicos por: caries, implantes, tratamientos de conducto, restos de dientes, quistes en las raíces dentales, obturaciones metálicas, puentes, cromos, mal posiciones dentarias, restos de dientes en boca, quistes en raíces dentales, etc.
Esguinces;
Desgarros musculares;
Esfuerzos musculares;
Accidentes;
Traumatismos grandes o pequeños que hayan dejado una zona sensible o sensaciones anormales o atípicas, comparado con zonas cercanas sanas o no lesionadas;
Cicatrices grandes o pequeñas, de variado origen, ocurridas desde el nacimiento hasta la actualidad y que tengan una sensibilidad diferente de la piel sana;
Quemaduras; tatuajes.
Cicatrices psíquicas-afectivas que impactaron en cualquier momento desde que nacimos a la vida, etc.
Traumas físicos o psíquicos que no hayan dejado señales o síntomas, pero que puedan relacionarse o asociarse con el inicio de los problemas que motivan la consulta al Médico/a Neuralterapeuta.
¿ LA TERAPIA NEURAL ES UNA MEDICINA PARA EL DOLOR?
Si bien es cierto que la Neuralterapia ha adquirido su mejor fama en el tratamiento del enfermo/a con Dolor, es bueno que quede muy claro, que ésta es una Medicina Integral de Excelencia , que muestra toda su potencia en el tratamiento global u holístico de enfermas y enfermos, singulares, únicos e irrepetibles.
¿QUE SIGNIFICA ETIMOLÓGICAMENTE NEURALTERAPIA O TERAPIA NEURAL?
Neuralterapia como concepto etimológico, significa intervenir terapéuticamente en un enfermo/a con nuestra concepción y metodología, a través de zonas corporales específicas, donde sospechamos que puede haber focos o porciones de su Sistema Nervioso que están en estado irritativo.
Irritaciones que pueden haber quedado guardadas como Engramas, Recuerdos o Memorias desde que nacimos a la vida
Recuerdo es una forma especial de memoria, ya que ' Re ' significa: 'volver; volver a hacerse presente' y 'cuerdos' que proviene del griego ' cordis ' significa ' corazón '.
En este contexto, entendemos estos recuerdos como unas memorias neurales especiales con cualidades irritativas, que tienen conexiones, relaciones o atraviesan el camino que pasa por el corazón; órgano que representa metafóricamente nuestros sentimientos, la tonalidad emocional y nuestra singular forma de sentir la Vida en relación con la Sociedad, el Ecosistema, la Naturaleza, nuestro sistema planetario y el Cosmos.
Estas irritaciones neurales resultan enfermantes cuando se dan determinadas condiciones dentro de la complejidad propia de cada enfermo/a singular, las que se van elaborando y entretejiendo en un escenario de innumerables estímulos, influencias y permanentes inter-relaciones interactivas de tipo sistémico-biocibernéticas.
Estos estímulos e influencias que se producen de la inevitable interrelación interactiva del Ser humano con su medio ambiente, pueden provenir del ámbito de: lo ecológico, lo económico, lo político, lo espiritual, los mitos, las creencias, lo artístico, lo climático, lo social, lo cultural, lo afectivo, lo familiar, lo laboral, lo planetario, lo cosmológico universal, etc.
ANTECEDENTES ORIGINARIOS DE LA TERAPIA NEURAL.
La Neuralterapia según Huneke o Terapia Neural fortaleció su teoría y conceptos con los fundamentos neurofisiológicos provenientes de una muy importante investigación experimental producida dentro de la primera mitad del siglo pasado, por la gran Escuela de Neurofisiopatología Rusa , liderada por el Prof. Speransky .
Esta investigación experimental fue realizada durante casi 25 años y por mas de 12 equipos de investigadores científicos, trabajando simultáneamente, primero en animales y luego fue aplicada en humanos, durante la Segunda Guerra Mundial de la mano del cirujano Mayor de la ex URSS , Prof. A.D. Vishñevsky .
Pero en realidad, la Neuralterapia comienza a tomar cuerpo como una nueva y original concepción médica, social y de alta eficacia terapéutica alrededor del año 1925, gracias a la actividad de los hermanos Ferdinand y Walter HUNEKE .
Ellos eran dos médicos alemanes, que gracias a un talentoso estado de alerta observaron, descubrieron, describieron e incorporaron para el acervo del conocimiento médico universal un nuevo concepto patogénico, la noción de un fenómeno clínico biológico impresionante llamado "Campo Interferente" neural.
Este fenómeno tiene su expresión más singular y conmovedora en el "Fenómeno en Segundos" , llamado por nosotros "Fenómeno Huneke" en homenaje a sus descubridores.
En Argentina , alrededor de 1.940 el gran cirujano Prof. Dr. Ricardo Finochietto sostenía con mucha claridad y firmeza a quienes quisieran escuchar:
"No es uno de los menores méritos del Prof. Alfonso Albanese haber enseñado, insistido y obtenido la comprensión de que el bloqueo anestésico del sistema nervioso, no es una mera anestesia."
"...los bloqueos del simpático pueden evitar operaciones muy serias, siendo uno de los genuinos ejemplos la pancreatitis aguda..."
Lamentablemente, no todos los médicos que pasaron por esa excelente Escuela de Medicina Clínico Quirúrgica lo comprendieron. No lograban darse cuenta la Procaína muy diluida, en concentración de 0,25%, actuando sobre el Sistema Nervioso Simpático Lumbar o Cervical, no era un bloqueo anestésico, sino que este débil o sutil estímulo tenía la potencialidad de autorregular o disparar efectos curativos en el enfermo/a, y que sus efectos terapéuticos se mantenían por muchísimo más tiempo que el breve lapso que duraba la acción de la Procaína.
El Prof. Alfonso Albanese a su modo, fue un precursor entre los años 1.935/55, de lo que hoy modernamente, con algunas contribuciones trascendentes, se conoce como Terapia Neural.
ACTUALIDAD DE LA TERAPIA NEURAL ORGANIZADA EN EL MUNDO .
EN ALEMANIA Está la conducción de la Asociación Médica Internacional de Neuraltherapie . Actualmente la Comisión Directiva está integrada por los siguientes estimados colegas médicos, en la Presidencia de Asociación : Dr. med. Jürgen W. Rehder : juergen.rehder1@hanse.net , en la Vice Presidencia (de Suiza) el Prof. Dr. Lorenz Fischer , la Secretaría de la Asociación está ocupada por la Dra. Med. Imke Plischko imke@plischko.com . El website de la Asociación Médica Internacional de Terapia Neural según Huneke es: http://www.ignh.de/
Es obligación recordar la inmensa tarea de difusión de la Terapia Neural, que hiciera hacia Europa y América Latina el médico alemán Prof. Dr. Peter Dosch, discípulo destacado por Ferdinand Huneke.
EN COLOMBIA . Resulta muy justo y necesario poner en sobre relieve que a partir del año 1975, dos médicos colombianos, en los primeros tiempos del inicio en 'Los Robles' el Prof . Dr. Germán Duque Mejía y posteriormente el Prof. Dr. Julio C. Payán de la Roche , se empeñaron en la dura e importante tarea de difundir en Colombia y luego hacia algunos países Latinoamericanos la terapia neural.
A Julio C. Payán le tocó la hermosa tarea de incorporarle a la Terapia Neural una tonalidad Hispano-Sudamericana. Para ello fue enriqueciéndola con una impronta trandisciplinaria, una corriente de pensamiento que viene abriéndose paso en distintas disciplinas de nuestros países. Está en nosotros seguir cultivando esta cantera de ideas con libertad, con creatividad, sin complejos y sin dogmatismos.
EN MÉXICO. Debo destacar la tarea que realizó el querido amigo mejicano el Dr. Armin Reimers , traduciendo las conferencias de Peter Dosch y traduciendo libros del alemán al español; además, es él quinen orienta los destinos de la Neuralterapia en su país.
EN ECUADOR la Neuralterapia se proyectó con fuerza gracias -entre muchos otros- a la tarea emprendedora del Dr. Ricardo Vejar Vacas.
EN ESPAÑA . La Neuralterapia ibérica debe su impulso inicial, especialmente al médico colombiano Dr. Fernando Rivera Rojas . Actualmente es de destacar la importante y generosa tarea de difusión de la Terapia Neural que desarrolla el Dr. David Vinyes , en lo que se ha ido constituyendo en el sitio de referencia oficial de la Neuralterapia en Internet, hacia los hispanos parlantes. ( www.terapianeural.com ).
En estas recordaciones debemos tener muy presente la encomiable tarea y las ricas experiencias teórico-prácticas aportadas por el Médico-Odontólogo, el Dr. Ernest Adler en su Lloret del mar, dentro de Cataluña en la península ibérica.
Adler , mostró con claridad meridiana a través de curaciones magistrales que infinidad de patologías ubicadas en cualquier lugar del organismo, ya sean psíquico-físico-emocionales, tenían directa relación con irritaciones nerviosas patogénicas originadas en el terreno odontológico.
Imaginémonos hoy día cuanta atención debemos darle a estas ideas, ya que la boca y todo nuestro cuerpo, está siendo bombardeado y maltratado con meras justificaciones estéticas por parte de los pacientes y, con lamentables justificaciones económicas encubiertas por parte de la Odontología. Sin esforzarnos mucho, pensemos por ejemplo en la cantidad de cuerpos extraños que la Odontología Estética o Moderna (¿) deja enterrados en los maxilares: restos de dientes, tratamientos de conducto, implantes de titanio y cualquier otro metal, puentes, férulas o fundas metálicos, etc.
EN SUIZA. La Terapia Neural fue impulsada a través del Dr . Lorenz Fischer , presidente de la Sociedad de Neuralterapia de su país y miembro de la Asociación Internacional de Neuraltherapie. Él ha enriquecido nuestra concepción teórica con la elaboración y recreación de los criterios de la Auto-organización Biológica en relación a los procesos que se dan en el accionar de la Neuralterapia.
EN EUROPA CENTRAL Y ORIENTAL debemos por lo menos mencionar a grandes profesores como Franz Hopfer ; Otto Bergsmann ; Schleich, Spiess; R.Leriche, I.Pavlov, Ujtomsky, Bykov, Luria, Wedensky, Sechenov, etc .
EN ITALIA . la societa' italiana di neuralterapia está presidida por el Dott. Claudio Dell'Anna ; otros profesionales que realizan la Terapia Neural son: Marianna Amicone , Sonia Castelli, Raffaella Chionna , Ettore Giugiaro , Luca Zangarelli , Fabrizia Setta .
EN EL REINO UNIDO DE GRAN BRETANIA . El colega Dr Rainer Kumm .
EN ESTADOS UNIDOS DE NORTEAMERICA . El Dr. Dietrich Klinghardt, MD,Ph.D. preside la American Academy of Neural Therapy
EN ARGENTINA . La Neuralterapia Argentina tiene un merecido agradecimiento a la tarea realizada por nuestro querido colega y amigo Dr. Rubén Calvo . En el campo de la Medicina Odontológica Neuralterapéutica es de destacar la actividad, también pionera del Dr. Horacio Gallitelli .
En cuanto a lo que me toca, debo informar o recordar que hace más de 10 años, en el año 1.996, tuve la enorme satisfacción y responsabilidad de fundar , desarrollar y todavía tener a mi cargo la " Unidad de Neuralterapia para el Tratamiento Integral del Enfermo con Dolor " ) en un Hospital Público.Ver: ( http://www.terapianeural-hospitalaria.blogspot.com )
Esta PRIMERA EXPERIENCIA INTERNACIONAL EN UN HOSPITAL PÚBLICO CON TERAPIA NEURAL , se dio en Buenos Aires, Argentina. Lo importante es que fue desarrollada de manera formal y explicita en un Hospital Público, Escuela y de alta complejidad. Esta Unidad de Neuralterapia, citada mas arriba, se inicio y continúa su derrotero en el Hospital Interzonal General de Agudos Eva Perón ( ex Castex ), dependiente del Ministerio de Salud Pública de la Pcia. de Buenos Aires, de la Argentina.
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DATOS DEL AUTOR de este articulo:
Ricardo H. Machiavelli Pelaez - 2008
Médico - Matriculas: Nacional 59433 / Pcia. Mendoza 4375 / Pcia. Buenos Aires 53413.
* Especializado en Terapia Neural/ Ortopedia-Traumatología/ Medicina del Deporte.
* En el Senado de la Nación Argentina , me he desempeñado durante 19 años en la Comisión de Salud y Deporte y, desde hace 4 años lo hago en el Servicio Médico de Emergencia en la Cámara de Senadores, dentro del Palacio del Congreso Nacional de la Argentina.
* A cargo de la Unidad Hospitalaria de Neuralterapia en Hospital Eva Perón
(Ver http://www.terapianeural-hospitalaria.blogspot.com
* Docente y Director de la Escuela Médica Argentina de Neuralterapia.
* Internet : * http://www.terapianeural.ar.tc * http://www.salud-sin-dolor.com/
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TERAPIA NEURAL: EQUILIBRIO CELULAR Y SALUD
TERAPIA NEURAL: EQUILIBRIO CELULAR Y SALUD
Rafael Mejía
Se trata de una herramienta eficaz y económica de la Medicina Alternativa que, mediante la aplicación subcutánea de pequeñas dosis de anestésicos, permite el tratamiento de numerosas dolencias y reestablece la capacidad del organismo para hacer frente a agentes infecciosos y sustancias nocivas.
Corría el año de 1925 cuando los médicos Ferdinand y Walter Huneke, de origen alemán, descubrieron por casualidad que un dolor de cabeza recurrente que sufría su hermana y que era resistente a otros tratamientos, desaparecía con la aplicación en proporciones diminutas de anestesia inyectada, siendo que éste no era el efecto farmacológico reconocido del producto.
A partir de entonces y durante varias décadas, dichos especialistas se dieron a la labor de profundizar en su hallazgo, dando como resultado la creación de un método de Medicina natural de gran valor y que en nuestros días ha alcanzado su madurez: la terapia neural.
“En un principio los hermanos Huneke sólo realizaban aplicaciones con base en sus observaciones y conclusiones empíricas, pues la Bioquímica, Física y Medicina en general no estaban tan desarrolladas. Ahora, gracias al avance de estas ciencias se ha encontrado el fundamento teórico de esta práctica y conocemos con mayor certeza los efectos en el organismo”, explica el Dr. Martín Esteban Hernández Villanueva, terapeuta e instructor adscrito al Instituto Biocyber, en la Ciudad de México.
De esta forma, especifica el terapeuta egresado de la Facultad de Estudio Superiores Iztacala de la Universidad Nacional Autónoma de México, “podemos definir a la terapia neural como una técnica en la que aplicamos inyecciones de anestésicos locales (los que se emplean en una zona determinada del cuerpo para adormecer, reducir dolor o hacer una curación o sutura), y con ello se desencadena la generación de un impulso eléctrico diminuto (de 290 milivoltios) que hace que aquellas células que no trabajan correctamente renueven su capacidad”.
El especialista ahonda en que las células de nuestro cuerpo tienen la capacidad de generar campos eléctricos en sus membranas, y comenta que de hecho el intercambio de nutrientes y desechos se da gracias a este mecanismo, conocido en biología celular como bomba de sodio y potasio. Así, cuando una célula se encuentra en reposo y recibe un impulso energético, interpreta a éste como una señal de que debe realizar un tipo especial de trabajo; al concluir, regresa a su estado de equilibrio en espera de nuevos estímulos.
Empero, hay ocasiones en que factores ambientales, sustancias tóxicas, estrés o microorganismos hacen que las células pierdan la capacidad de volver a su estado de reposo, teniendo consecuencias directas en la salud. Por ejemplo, “los tejidos de la garganta que se inflaman por la acción de virus, bacterias o contaminación, pueden perder su capacidad de respuesta, se adormecen y son propensas a enfermedades o infecciones. Entonces, lo que hacemos con los anestésicos es generar una especie de ‘choque eléctrico’ para despertarlas”.
Por ello, “cuando se acerca algún germen a las amígdalas, los tejidos que han sido tratados pueden responder como deben y acaban con el invasor. A diferencia de cómo sucede al aplicar antibióticos, que eliminan a las bacterias pero no devuelven la capacidad de respuesta al grupo celular afectado, mediante la terapia neural hacemos que el cuerpo cumpla sus funciones de nuevo y se defienda a sí mismo”.
Numerosas aplicaciones
El método alternativo que nos ocupa, explica el Dr. Esteban Hernández, tiene la cualidad de ofrecer mejoría en una amplia gama de problemas de salud. Mediante la aplicación en sienes, frente y nuca (región llamada corona franciscana) ayuda en el tratamiento de dolores de cabeza; cerca de las amígdalas, puede colaborar en la recuperación de infecciones repetitivas o de larga duración en la garganta.
De forma similar, “podemos tratar problemas de dolor en ojos u oídos, desórdenes de la tiroides, molestias en la espalda, enfermedades en pulmones, problemas digestivos como gastritis (erosión de la pared del estómago) y colitis (inflamación del colon), padecimientos musculares, alteraciones del ciclo menstrual y afecciones articulares. En general, es una variedad muy importante de males en la que encontramos buena respuesta”.
Asimismo, el galeno especifica que es recomendable acompañar el tratamiento con algunos cambios nutricionales, a fin de eliminar toxinas que pueden agravar la enfermedad o retrasar la recuperación. Entre los alimentos que deben erradicarse encontramos:
Carne de cerdo y sus derivados (jamón, salchichas, chorizo, tocino, chicharrón, manteca, carnitas e incluso embutidos de pavo y tamales, ya que pueden contener grasa porcina).
Barbacoa.
Vinagre.
Café (con y sin cafeína).
Chocolate.
Refrescos y néctares.
Bebidas alcohólicas.
Menta.
Mariscos.
Productos enlatados.
Alimentos chatarra (panecillos y frituras).
En contraparte, los productos que deben ingerirse con frecuencia son:
Verduras (brócoli, espinacas, acelgas, verdolagas, tomate, jitomate, chayote, zanahoria, champiñones, berenjena y papa, entre otras).
Frutas (piña, plátano, manzana, pera, mamey, mango, naranja, lima, limón, mandarina, papaya, sandía, durazno, jícama, aguacate).
Cereales integrales (arroz, maíz, trigo, avena, cebada, centeno) y productos no industrializados en que se utilizan, como tortilla y pan integral.
Leche y derivados frescos sin conservadores (leche, queso, crema, yogurt, leche búlgara y requesón).
Leguminosas (frijol, ejotes, lentejas, habas, garbanzos y chícharos).
Germinados (de soya, alfalfa, lenteja y trigo, entre otros).
Pollo (sólo el que fue alimentado naturalmente, sin comida especial para promover su crecimiento).
Pescado (ante todo, el que lleva menos de 24 horas de haberse obtenido).
Res (siempre y cuando se le haya alimentado de forma natural).
Al ser interrogado sobre la utilidad de este tratamiento en enfermedades crónicas de difícil tratamiento, como hepatitis (inflamación del hígado por acción viral), sida (disminución de la capacidad inmunológica a causa de infección por el virus de inmunodeficiencia humana) o cáncer (crecimiento de células malignas que forman conglomerados o tumores), aclara que “no hablamos de una panacea, pero con la terapia neural, si no curamos o erradicamos el padecimiento, ayudamos a mejorar o resolver sus complicaciones. En el caso de la diabetes (elevación de niveles de glucosa en sangre), sabemos que afecta a todo el cuerpo y que el paciente se tiene que disciplinar en su alimentación o para ejercitarse, y sólo así puede ser efectiva ésta o cualquier otra técnica. Si no hay cuidados alternos adecuados, no veremos resultados favorables, y no porque el abordaje no funcione”.
Ahonda el facultativo: “En este tipo de situaciones es importante reconocer las limitaciones y alcances que tenemos. La terapia neural ayuda a pacientes con cáncer, pero no erradica tumores, y en el caso de personas con sida, que tienen problemas de inmunidad, es necesario tener mucha precaución, más de la habitual, en la aplicación de las inyecciones, pues podría generarse una infección local. Todo inicia al valorar bien al paciente, para saber si es posible ayudarlo o al menos lograr que tenga mejor sobrevida”.
A lo anterior debemos añadir que la aplicación de anestésicos inyectables no es recomendable en quienes padecen problemas en el corazón, como bradicardia severa (disminución de la frecuencia cardiaca) o bloqueo aurícula ventricular (falla o interrupción en el sistema eléctrico de conducción del músculo cardiaco). Tampoco es ideal en quienes emplean cortisona (se usa como antiinflamatorio o en el tratamiento de algunos desórdenes hormonales) o en pacientes con cáncer que reciben quimioterapia (tratamiento con medicamentos que eliminan células tumorales) o radioterapia (con radiación). Además, en problemas psiquiátricos y psicológicos no ofrece muchos beneficios directos.
Lenta aceptación
Un año clave para la terapia neural en México fue 1980, ya que en ese entonces visitó nuestro país el Dr. Peter Dosch, también de origen alemán, quien fue un eminente estudioso de este método y el encargado de brindar los primeros cursos al respecto entre un grupo de facultativos.
A partir de entonces “se ha dado un crecimiento importante en su difusión; no podría decir en qué proporción se aplica o se conoce, pero cada vez encontramos más médicos interesados. En lo particular, me encargo de dar cursos sobre esta técnica y hay muchos especialistas que se interesan porque algún pariente o paciente les dijo que les aplicaron unas inyecciones que les hicieron sentirse mejor, e investigan de qué técnica les están hablando”.
Empero, también ha existido cierta resistencia, pues muchos de sus colegas no creen en los resultados. “He impartido seminarios de terapia neural en varios hospitales y aunque hay galenos receptivos, otros nos interrogan y hasta nos retan. En esos casos les vuelvo a indicar de lo que trata esta técnica y sus alcances, y les digo que podemos hacer una prueba en ese momento para que lo crean. De igual forma, a veces se sorprenden y aceptan lo que ven, y a veces no”.
A pregunta expresa, Hernández Villanueva detalla que la terapia neural es muy económica, pues los anestésicos que se emplean (casi siempre procaína y lidocaína) tienen costo accesible. Incluso, comenta que su incorporación al sector salud sería buena alternativa, tanto por accesibilidad como por la existencia de numerosas enfermedades que se podrían resolver con este procedimiento; hasta podrían evitarse varias cirugías, como la extracción de amígdalas a niños.
Por otra parte, explica que la duración del tratamiento es variable, pues dependerá del paciente y el problema que presente, pero en casos sencillos “como un niño con inflamación en la garganta y que responde bien, basta con 2 o 3 consultas cada 15 días para solucionar su padecimiento. En una persona con migraña también podemos tener efectos favorables con prontitud, pero si el origen está en discusiones familiares, deudas y estrés, es común que se den recaídas, pues no se han eliminado las causas. En tales circunstancias lo que hacemos es enseñar una técnica para relajarse y manejar su tensión”.
Finalmente, el especialista indica que la terapia neural “es muy benéfica, al igual que muchas ramas de la Medicina natural, como acupuntura u homeopatía, y ojalá que los médicos que aplican procedimientos ‘comunes’ (alópatas) se acerquen, pues les va a dar un instrumento más para servir a sus pacientes, y eso es lo que nos interesa”.
“No digo que este recurso sea el mejor que existe, pero sé que cada ser humano necesita un tratamiento personalizado y que la terapia neural es muy benéfica en muchos de ellos. Entonces, creo que los médicos tenemos que adoptar más herramientas para cumplir mejor nuestra labor, y me parece que no nos sirve hacernos acusaciones como ‘eres naturista’ o ‘eres alópata’, y con base en ello desacreditar y decir que tal o cual especialista es ‘del grupo contrario’. Médicos somos todos, y lo que buscamos es mejorar la vida del paciente”, concluye el facultativo.
Para obtener mayor información sobre este procedimiento puede consultar la página de Biocyber (http://www.biocyber.com.mx), donde también encontrará un correo electrónico y números telefónicos en los que pueden resolver sus dudas.
http://www.saludymedicinas.com.mx/articulos/2175/terapia-neural-equilibrio-celular-y-salud/1
Rafael Mejía
Se trata de una herramienta eficaz y económica de la Medicina Alternativa que, mediante la aplicación subcutánea de pequeñas dosis de anestésicos, permite el tratamiento de numerosas dolencias y reestablece la capacidad del organismo para hacer frente a agentes infecciosos y sustancias nocivas.
Corría el año de 1925 cuando los médicos Ferdinand y Walter Huneke, de origen alemán, descubrieron por casualidad que un dolor de cabeza recurrente que sufría su hermana y que era resistente a otros tratamientos, desaparecía con la aplicación en proporciones diminutas de anestesia inyectada, siendo que éste no era el efecto farmacológico reconocido del producto.
A partir de entonces y durante varias décadas, dichos especialistas se dieron a la labor de profundizar en su hallazgo, dando como resultado la creación de un método de Medicina natural de gran valor y que en nuestros días ha alcanzado su madurez: la terapia neural.
“En un principio los hermanos Huneke sólo realizaban aplicaciones con base en sus observaciones y conclusiones empíricas, pues la Bioquímica, Física y Medicina en general no estaban tan desarrolladas. Ahora, gracias al avance de estas ciencias se ha encontrado el fundamento teórico de esta práctica y conocemos con mayor certeza los efectos en el organismo”, explica el Dr. Martín Esteban Hernández Villanueva, terapeuta e instructor adscrito al Instituto Biocyber, en la Ciudad de México.
De esta forma, especifica el terapeuta egresado de la Facultad de Estudio Superiores Iztacala de la Universidad Nacional Autónoma de México, “podemos definir a la terapia neural como una técnica en la que aplicamos inyecciones de anestésicos locales (los que se emplean en una zona determinada del cuerpo para adormecer, reducir dolor o hacer una curación o sutura), y con ello se desencadena la generación de un impulso eléctrico diminuto (de 290 milivoltios) que hace que aquellas células que no trabajan correctamente renueven su capacidad”.
El especialista ahonda en que las células de nuestro cuerpo tienen la capacidad de generar campos eléctricos en sus membranas, y comenta que de hecho el intercambio de nutrientes y desechos se da gracias a este mecanismo, conocido en biología celular como bomba de sodio y potasio. Así, cuando una célula se encuentra en reposo y recibe un impulso energético, interpreta a éste como una señal de que debe realizar un tipo especial de trabajo; al concluir, regresa a su estado de equilibrio en espera de nuevos estímulos.
Empero, hay ocasiones en que factores ambientales, sustancias tóxicas, estrés o microorganismos hacen que las células pierdan la capacidad de volver a su estado de reposo, teniendo consecuencias directas en la salud. Por ejemplo, “los tejidos de la garganta que se inflaman por la acción de virus, bacterias o contaminación, pueden perder su capacidad de respuesta, se adormecen y son propensas a enfermedades o infecciones. Entonces, lo que hacemos con los anestésicos es generar una especie de ‘choque eléctrico’ para despertarlas”.
Por ello, “cuando se acerca algún germen a las amígdalas, los tejidos que han sido tratados pueden responder como deben y acaban con el invasor. A diferencia de cómo sucede al aplicar antibióticos, que eliminan a las bacterias pero no devuelven la capacidad de respuesta al grupo celular afectado, mediante la terapia neural hacemos que el cuerpo cumpla sus funciones de nuevo y se defienda a sí mismo”.
Numerosas aplicaciones
El método alternativo que nos ocupa, explica el Dr. Esteban Hernández, tiene la cualidad de ofrecer mejoría en una amplia gama de problemas de salud. Mediante la aplicación en sienes, frente y nuca (región llamada corona franciscana) ayuda en el tratamiento de dolores de cabeza; cerca de las amígdalas, puede colaborar en la recuperación de infecciones repetitivas o de larga duración en la garganta.
De forma similar, “podemos tratar problemas de dolor en ojos u oídos, desórdenes de la tiroides, molestias en la espalda, enfermedades en pulmones, problemas digestivos como gastritis (erosión de la pared del estómago) y colitis (inflamación del colon), padecimientos musculares, alteraciones del ciclo menstrual y afecciones articulares. En general, es una variedad muy importante de males en la que encontramos buena respuesta”.
Asimismo, el galeno especifica que es recomendable acompañar el tratamiento con algunos cambios nutricionales, a fin de eliminar toxinas que pueden agravar la enfermedad o retrasar la recuperación. Entre los alimentos que deben erradicarse encontramos:
Carne de cerdo y sus derivados (jamón, salchichas, chorizo, tocino, chicharrón, manteca, carnitas e incluso embutidos de pavo y tamales, ya que pueden contener grasa porcina).
Barbacoa.
Vinagre.
Café (con y sin cafeína).
Chocolate.
Refrescos y néctares.
Bebidas alcohólicas.
Menta.
Mariscos.
Productos enlatados.
Alimentos chatarra (panecillos y frituras).
En contraparte, los productos que deben ingerirse con frecuencia son:
Verduras (brócoli, espinacas, acelgas, verdolagas, tomate, jitomate, chayote, zanahoria, champiñones, berenjena y papa, entre otras).
Frutas (piña, plátano, manzana, pera, mamey, mango, naranja, lima, limón, mandarina, papaya, sandía, durazno, jícama, aguacate).
Cereales integrales (arroz, maíz, trigo, avena, cebada, centeno) y productos no industrializados en que se utilizan, como tortilla y pan integral.
Leche y derivados frescos sin conservadores (leche, queso, crema, yogurt, leche búlgara y requesón).
Leguminosas (frijol, ejotes, lentejas, habas, garbanzos y chícharos).
Germinados (de soya, alfalfa, lenteja y trigo, entre otros).
Pollo (sólo el que fue alimentado naturalmente, sin comida especial para promover su crecimiento).
Pescado (ante todo, el que lleva menos de 24 horas de haberse obtenido).
Res (siempre y cuando se le haya alimentado de forma natural).
Al ser interrogado sobre la utilidad de este tratamiento en enfermedades crónicas de difícil tratamiento, como hepatitis (inflamación del hígado por acción viral), sida (disminución de la capacidad inmunológica a causa de infección por el virus de inmunodeficiencia humana) o cáncer (crecimiento de células malignas que forman conglomerados o tumores), aclara que “no hablamos de una panacea, pero con la terapia neural, si no curamos o erradicamos el padecimiento, ayudamos a mejorar o resolver sus complicaciones. En el caso de la diabetes (elevación de niveles de glucosa en sangre), sabemos que afecta a todo el cuerpo y que el paciente se tiene que disciplinar en su alimentación o para ejercitarse, y sólo así puede ser efectiva ésta o cualquier otra técnica. Si no hay cuidados alternos adecuados, no veremos resultados favorables, y no porque el abordaje no funcione”.
Ahonda el facultativo: “En este tipo de situaciones es importante reconocer las limitaciones y alcances que tenemos. La terapia neural ayuda a pacientes con cáncer, pero no erradica tumores, y en el caso de personas con sida, que tienen problemas de inmunidad, es necesario tener mucha precaución, más de la habitual, en la aplicación de las inyecciones, pues podría generarse una infección local. Todo inicia al valorar bien al paciente, para saber si es posible ayudarlo o al menos lograr que tenga mejor sobrevida”.
A lo anterior debemos añadir que la aplicación de anestésicos inyectables no es recomendable en quienes padecen problemas en el corazón, como bradicardia severa (disminución de la frecuencia cardiaca) o bloqueo aurícula ventricular (falla o interrupción en el sistema eléctrico de conducción del músculo cardiaco). Tampoco es ideal en quienes emplean cortisona (se usa como antiinflamatorio o en el tratamiento de algunos desórdenes hormonales) o en pacientes con cáncer que reciben quimioterapia (tratamiento con medicamentos que eliminan células tumorales) o radioterapia (con radiación). Además, en problemas psiquiátricos y psicológicos no ofrece muchos beneficios directos.
Lenta aceptación
Un año clave para la terapia neural en México fue 1980, ya que en ese entonces visitó nuestro país el Dr. Peter Dosch, también de origen alemán, quien fue un eminente estudioso de este método y el encargado de brindar los primeros cursos al respecto entre un grupo de facultativos.
A partir de entonces “se ha dado un crecimiento importante en su difusión; no podría decir en qué proporción se aplica o se conoce, pero cada vez encontramos más médicos interesados. En lo particular, me encargo de dar cursos sobre esta técnica y hay muchos especialistas que se interesan porque algún pariente o paciente les dijo que les aplicaron unas inyecciones que les hicieron sentirse mejor, e investigan de qué técnica les están hablando”.
Empero, también ha existido cierta resistencia, pues muchos de sus colegas no creen en los resultados. “He impartido seminarios de terapia neural en varios hospitales y aunque hay galenos receptivos, otros nos interrogan y hasta nos retan. En esos casos les vuelvo a indicar de lo que trata esta técnica y sus alcances, y les digo que podemos hacer una prueba en ese momento para que lo crean. De igual forma, a veces se sorprenden y aceptan lo que ven, y a veces no”.
A pregunta expresa, Hernández Villanueva detalla que la terapia neural es muy económica, pues los anestésicos que se emplean (casi siempre procaína y lidocaína) tienen costo accesible. Incluso, comenta que su incorporación al sector salud sería buena alternativa, tanto por accesibilidad como por la existencia de numerosas enfermedades que se podrían resolver con este procedimiento; hasta podrían evitarse varias cirugías, como la extracción de amígdalas a niños.
Por otra parte, explica que la duración del tratamiento es variable, pues dependerá del paciente y el problema que presente, pero en casos sencillos “como un niño con inflamación en la garganta y que responde bien, basta con 2 o 3 consultas cada 15 días para solucionar su padecimiento. En una persona con migraña también podemos tener efectos favorables con prontitud, pero si el origen está en discusiones familiares, deudas y estrés, es común que se den recaídas, pues no se han eliminado las causas. En tales circunstancias lo que hacemos es enseñar una técnica para relajarse y manejar su tensión”.
Finalmente, el especialista indica que la terapia neural “es muy benéfica, al igual que muchas ramas de la Medicina natural, como acupuntura u homeopatía, y ojalá que los médicos que aplican procedimientos ‘comunes’ (alópatas) se acerquen, pues les va a dar un instrumento más para servir a sus pacientes, y eso es lo que nos interesa”.
“No digo que este recurso sea el mejor que existe, pero sé que cada ser humano necesita un tratamiento personalizado y que la terapia neural es muy benéfica en muchos de ellos. Entonces, creo que los médicos tenemos que adoptar más herramientas para cumplir mejor nuestra labor, y me parece que no nos sirve hacernos acusaciones como ‘eres naturista’ o ‘eres alópata’, y con base en ello desacreditar y decir que tal o cual especialista es ‘del grupo contrario’. Médicos somos todos, y lo que buscamos es mejorar la vida del paciente”, concluye el facultativo.
Para obtener mayor información sobre este procedimiento puede consultar la página de Biocyber (http://www.biocyber.com.mx), donde también encontrará un correo electrónico y números telefónicos en los que pueden resolver sus dudas.
http://www.saludymedicinas.com.mx/articulos/2175/terapia-neural-equilibrio-celular-y-salud/1
evisión de los enigmáticos puntos gatillo miofasciales como causa habitual de
Revisión de los enigmáticos puntos gatillo miofasciales como causa habitual de
dolor y disfunción musculoesqueléticos enigmáticos*
Por DG Simons a
a Emory University. Department of Rehabilitation Medicine
Este artículo analiza cómo los puntos gatillo miofasciales (PGM) pueden relacionarse
con la disfunción musculoesquelética (DME) en el lugar de trabajo y lo que se puede
hacer para tratarla. La causa de gran parte de esta DME y del dolor resulta enigmática
para la medicina moderna, además de muy costosa, del mismo modo que la causa de los
PGM ha sido elusiva durante todo el siglo pasado, pese a una amplia literatura que
resulta confusa debido a abordajes estrictamente regionales y a una, al parecer,
interminable variedad de denominaciones. Los PGM son activados por sobrecarga
muscular aguda o persistente, la cual es característica de la DME producida en el medio
laboral. Los PGM pueden afectar a cualquiera de los músculos del cuerpo, y a veces a
gran número de ellos, constituyendo una causa importante y compleja de dolor
musculoesquelético. Las características clínicas y etiológicas de los PGM han sido poco
exploradas por los investigadores, lo cual ha conducido a una falta de formación de los
profesionales sanitarios y a una infravaloración de su importancia clínica. Los PGM no
tienen un criterio diagnóstico de referencia, ni disponen de ninguna prueba rutinaria de
laboratorio o de diagnóstico por imagen. Los PGM requieren una exploración específica
no rutinaria y un tratamiento específico del músculo para un alivio rápido cuando se
encuentra agudo, además de la resolución de los factores de perpetuación cuando es
crónico. Tras descubrirse la falsedad de una premisa decisiva, los estudios
electrodiagnósticos están efectuando actualmente unos progresos alentadores hacia la
clarificación de la etiología de los PGM basándose en el modelo de 5 o 6 pasos de
feedback positivo de la hipótesis integrada. Se mencionan las necesidades
investigadoras específicas. Los PGM son tratables y merecen una consideración y una
atención mayores por parte de investigadores y clínicos. ©2003 Elsevier Ltd. Todos los
derechos reservados.
Fisioterapia. 2005;27:103-20.
Palabras clave: Puntos gatillo miofasciales; Ruido de placa motora; Electromiografía;
Lumbalgia; Dolor muscular.
INTRODUCCION
El propósito de esta comunicación es revisar nuestro conocimiento actual de los puntos
gatillo miofasciales (PGM) con un breve resumen histórico de cómo se ha alcanzado.
Esta revisión destaca cómo los estudios electrodiagnósticos han resultado decisivos para
el progreso conseguido en la comprensión de la etiología de los PGM y su prometedor
papel en el futuro. Aquellas cuestiones clave que precisan una atención investigadora
competente se destacan en letra cursiva.
Una motivación importante del simposio de investigación de vanguardia (STAR) sobre
la causa y el control de los trastornos musculoesqueléticos, especialmente en el medio
laboral, parece haber sido el deseo de progresar en la resolución de este enigma,
intentando rellenar una frustrante laguna de nuestro conocimiento actual. Para este
autor, parece que una mejor comprensión y apreciación de los PGM debería contribuir a
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ello. Desgraciadamente, los PGM presentan un complejo de hallazgos clínicos que
desafía una explicación simplista, cuya causa suele despacharse como desconocida o
controvertida. Actualmente parece encontrarse a nuestro alcance un mejor conocimiento
de la compleja etiología de los PGM. Si la premisa de este artículo es cierta, entonces
efectuar el diagnóstico de dolor causado por PGM y aplicarles un tratamiento efectivo a
los trabajadores afectados contribuiría significativamente a aliviar el sufrimiento
humano, la frustración clínica y la carga financiera impuesta por la DME al ser tratada
su causa.
Perspectiva histórica
Echar una mirada a la tortuosa trayectoria de los PGM a través del siglo pasado muestra
cómo nuestro conocimiento actual de los PGM ha evolucionado paso a paso. Debido a
que los PGM, pese a ser tan enigmáticos, son tan comunes y constituyen tan
habitualmente la causa del dolor musculoesquelético, han sido descubiertos
innumerables veces por innumerables investigadores que los han identificado mediante
una gran profusión de denominaciones que a menudo identificaban una región
anatómica particular, como por ejemplo la lumbalgia.
En 1900, Adler1 identificó los fenómenos clínicos característicos de los PGM como
reumatismo muscular. Del mismo modo, Llewellyn y Jones53 escribieron un libro
titulado fibrositis en 1915. Schmidt62 escribió un libro titulado Muskelrheumatismus,
Myalgie ( Reumatismo muscular, Mialgia ) en 1918. En 1931, Lange47 firmó el primer
manual de los puntos gatillo, Muskelhärten (Myogelosen) (traducido como Induraciones
musculares [miogelosis] ). El término "miogelosis" derivaba del pensamiento imperante
de que la contracción muscular se producía debido a la gelación coloidal de la sustancia
del músculo. En aquellos tiempos, los filamentos de actina y miosina eran
desconocidos. El diagnóstico de miogelosis ha persistido en la literatura alemana hasta
el presente y se define en términos de hallazgos palpatorios que lo asocian fuertemente
con los PGM. Todos estos autores (la mayoría alemanes) destacaron el alivio del dolor
que los pacientes experimentaban cuando los nódulos dolorosos a la palpación o las
bandas de músculo tenso halladas a lo largo del cuerpo eran tratadas por medio de
terapia manual, pero ignoraron los característicos patrones de dolor referido asociados.
En 1938, Kellgren38, en Inglaterra, publicó un fundamental artículo de investigación
sobre el dolor que describía los patrones de dolor referido de muchos de los principales
músculos y ligamentos vertebrales mediante la infiltración de suero salino hipertónico
en tejidos normales, describiendo su relevancia clínica39. Al cabo de unos años, tres
astutos clínicos en tres continentes diferentes comenzaron a publicar una serie de
artículos que describían la efectividad del tratamiento de pacientes con patrones de
dolor referido característicos de los PGM en numerosos músculos de todo el cuerpo.
Los artículos de estos tres autores utilizaban terminologías diagnósticas diferentes y no
daban la impresión de que ninguno de ellos conociera el trabajo de los otros.
Gutstein (originariamente alemán), que posteriormente publicó como Gutstein-Good y
finalmente como Good de Inglaterra, describió los patrones de dolor referido de nódulos
dolorosos a la presión que respondían bien a la terapia manual. Entre 1938 y 1951, este
pionero publicó artículos que describían el diagnóstico y el tratamiento satisfactorios de
pacientes, mostrando las características de los PGM, e identificando la patología con
otros 11 nombres, los cuales incluían reumatismo muscular25, reumatismo común26,
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mialgia idiopática27, mialgia reumática20, mialgia19, ciática muscular21, fibrositis22,
enfermedad muscular23 y reumatismo extraarticular24.
Entre 1941 y 1975, el australiano Kelly escribió una serie parecida de cinco artículos.
Los primeros identificaban los nódulos palpables como fibrositis40-43, pero para 1963, el
diagnóstico de fibrositis había adquirido tantas definiciones diferentes sin ninguna
patofisiología creíble, que se convirtió en una expresión carente de significado como
diagnóstico y simplemente lo denominó dolor facial44. En 1983, Reynolds60 revisó
ampliamente la literatura sobre fibrositis destacando lo inapropiado del término debido
a que no se había podido demostrar histológicamente ninguna inflamación del tejido
conectivo en los nódulos fibrosíticos. Ese diagnóstico desapareció rápidamente de la
literatura científica. Se puede cuestionar la validez de igualar estos diagnósticos a los
PGM, no obstante, con muy pocas excepciones, no existe ningún diagnóstico actual
excepto la fibromialgia o los PGM que encajen igual de bien en estas descripciones. Sin
embargo, la fibromialgia es mucho menos habitual que los PGM y habitualmente no
responde tan bien a la terapia manual como la mayoría de estos trabajos indican. Si
estos diagnósticos previos no eran PGM, entonces eran simplemente tan enigmáticos
como lo es la lumbalgia en la actualidad.
Entre 1942 y 1993, Travell escribió más de 15 artículos y cuatro libros, todos los cuales
usaban el término "punto gatillo" (PG). Los primeros artículos los identificaban tan sólo
como zonas gatillo o PG74,75,76,81,82 hasta su artículo fundacional de 1952 sobre la
génesis miofascial del dolor83. Este artículo, ampliamente citado, introdujo en la
literatura inglesa los patrones de dolor referido de 32 músculos de todo el cuerpo. Sus
siguientes artículos sobre los PGM describieron la naturaleza miofascial del dolor de la
articulación temporomandibular76, la cefalea mecánica77, los aspectos clínicos de los
PGM79, la neuralgia facial atípica80 y el origen miofascial del dolor lumbar72. Fue la
responsable de tres libros sobre PGM. El primero fue su autobiografía, con un inspirado
capítulo que describía cómo los PGM cambiaron el curso de su vida78. Los otros dos
fueron el volumen 1, escrito en el año 1983 (mitad superior del cuerpo)84 y el volumen
2, de 1992 (mitad inferior del cuerpo)85 del Manual de los Puntos Gatillo, que
describían su diagnóstico y su tratamiento correcto. El volumen 1 se encuentra ahora en
su segunda edición publicada en 199973. Con una excepción poco relevante, ninguna de
estas publicaciones anteriores a 1983 identificó la respuesta de espasmo local (REL).
Un neurólogo checo, Karel Lewit, se interesó en los PGM y en 198449 describió un
tratamiento manual sencillo. En su libro sobre tratamiento mediante movilización
articular50 llamó la atención sobre la poderosa interacción entre los PGM y las
disfunciones articulares que resultan eficazmente tratadas mediante la movilización.
Desarrolló el valioso concepto de cadenas de PGM51, el cual aún ha de ser examinado
con estudios científicos controlados.
En 1994, un fisiatra estadounidense, nacido en Taiwán, Chang-Zern (John) Hong MD,
se interesó en los aspectos clínicos de los PGM30 y al año siguiente ya había introducido
por primera vez un modelo animal de PGM en conejos, identificados como focos gatillo
( Trigger spots )32. Baker2 identificó PGM en numerosos músculos de la cabeza, del
cuello y del tronco que contribuían a los persistentes síntomas del latigazo cervical, los
cuales necesitan estudios controlados de investigación clínica para alcanzar el
reconocimiento médico de esta causa enigmática de los persistentes y costosos síntomas
del latigazo cervical . Posteriormente, el Dr. Hong estableció un notablemente
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productivo grupo de investigación básica y clínica en Taiwán que hasta la fecha ha
publicado 36 artículos de investigación clínica sobre PGM y 12 estudios de
investigación básica sobre focos gatillo en el modelo animal en conejos. Casi
prácticamente todos estos artículos fueron evaluados por expertos, pero muchos de ellos
sólo se encuentran en publicaciones no indexadas en MEDLINE.
La literatura clínica internacional indica que numerosos clínicos consideran que los
PGM son importantes, pero existe una relativamente importante carencia de estudios de
investigación clínica y básica en este campo. Aparte de los manuales de los puntos
gatillo de Travell y Simons73,84,85 se han publicado dos libros similares sobre PGM en
los Estados Unidos46,59, uno en Inglaterra3, uno en Suiza10 y los manuales de los puntos
gatillo de Travell y Simons han sido traducidos a seis idiomas y existe un determinado
número de libros en lengua inglesa, orientados a los pacientes, que hacen hincapié en
los PGM.
CARACTERISTICAS CLINICAS DE LOS PGM
Muy pocos adultos pasan por la vida sin experimentar dolor musculoesquelético. La
evidencia disponible14,16 y la experiencia clínica indican que una gran parte de ese dolor
está causada por PGM. La tabla 1 enumera características diagnósticas de los PGM
comúnmente aceptadas que deben ser explicadas mediante una hipótesis aceptable. La
tabla 2 lista los tratamientos efectivos que también deben ser explicados.
Clínicamente, un punto gatillo miofascial central activo (productor de síntomas) puede
definirse como un nódulo hiperirritable de dolor focal a la presión en una banda tensa
palpable de músculo esquelético. Este foco es un lugar de dolor exquisito a la palpación
en el cual se puede provocar una REL cuando es adecuadamente estimulado, que refiere
dolor a distancia y que puede causar efectos motores y autonómicos distantes. La figura
1A ilustra las relaciones existentes entre la banda tensa, el punto gatillo central (PGC)
nodular y los puntos gatillo insercionales (PGI). La entesopatía característica de un PGI
aparentemente se debe a la tensión mantenida de la banda tensa en la zona donde se
inserta en la unión miotendinosa, la cual constituye la parte más vulnerable a la tensión
del músculo. Un PGI es sensible a una tensión muscular aumentada que limita
dolorosamente la amplitud de movilidad al estiramiento y la contracción vigorosa de ese
músculo.
Fig. 1. (A) Esquema de la relación existente entre un punto gatillo central (PGC)
nodular y puntos gatillo insercionales (PGI). La banda central oscura representa la
banda tensa palpable que atraviesa el PGC. (B) Esquema de la vista microscópica del
PGC ilustrando varios nodos de contracción de fibras musculares individuales con
fibras musculares normales no afectadas entre ellas.
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El paciente suele relatar una historia de inicio del dolor (activación de un PGM) que se
asocia con una sobrecarga muscular aguda o crónica. La sobrecarga crónica se produce
por el mantenimiento de una contracción durante largos periodos, o con un movimiento
repetitivo frecuente. Estos tipos de sobrecarga crónica se encuentran con frecuencia en
situaciones laborales productoras de dolor muscular. Los PGM latentes también pueden
ser activados dejando el músculo en una posición acortada durante un largo periodo de
tiempo o, especialmente, cuando se mantiene una contracción fuerte en posición
acortada.
No existe ninguna prueba de diagnóstico por imagen ni de laboratorio para confirmar un
diagnóstico inicial basado en la historia clínica. No existe ningún diagnóstico de
referencia basado en pruebas de laboratorio o de imagen, sino que el diagnóstico debe
confirmarse con la exploración física. Desgraciadamente, no existe ninguna lista oficial
de criterios diagnósticos para los PGM. Dos estudios que evaluaban varias pruebas
diagnósticas17,63 documentaron una buena confiabilidad interexaminadores global. Estos
estudios describen la exploración de banda tensa, de dolor focal a la presión y de nódulo
palpable (fig. 1A), así como la provocación de dolor referido y de REL.
Ha quedado establecido que la REL es un reflejo espinal31-33. Esta respuesta se provoca
mediante un fuerte estímulo sensorial del PGM, efectuado con el dedo o con una aguja,
que produce una breve ráfaga de potenciales de acción de unidad motora, solamente en
la zona de la banda tensa de ese mismo músculo32, o en otro músculo con banda tensa87.
Algunos clínicos utilizan rutinariamente las REL que ocurren cuando se pincha un PGM
con movimientos de impulso, como indicador de que la intervención terapéutica será
eficaz. Si no se producen REL, los resultados de este tratamiento tienden a ser
decepcionantes30. Algunos autores han documentado registros electromiográficos de
REL en sujetos humanos15,31,64,67,87 y en conejos32,33. Un estudio en conejos demuestra la
proximidad necesaria para la estimulación del PGM y el nivel de respuesta que se
obtiene a lo largo y al lado de la banda tensa32. Las inserciones rápidas de la aguja
tienden a producir REL, mientras que la penetración lenta, suave y al tiempo que se
gira, de una aguja EMG en un PGM tiende más a poner de manifiesto ruido de placa
motora (RPM). Las REL parecen ser características exclusivas de los PGM, no obstante,
aunque el RPM es característico de los PGM, no constituye un diagnóstico en sí
mismo70.
Otras características clínicas de los PGM incluyen la distinción entre PGM activos y
latentes. Sólo los PGM activos producen síntomas clínicos y suelen dar lugar a
hallazgos más prominentes en la exploración.
La figura 1B ilustra esquemáticamente una etiología microscópica de los PGM. Los
múltiples nodos de contracción dispersos simbolizan un acortamiento severo y
localizado de sarcómeras en fibras musculares individuales dispersas. Aparentemente, el
aumento de la tensión de las múltiples fibras musculares afectadas que atraviesan el
PGM se suma para producir una banda tensa palpable.
Tratamiento de los PGM
La tabla 2 lista terapias específicas que resultan eficaces para la inactivación de los
PGM, las cuales se han descrito de forma más completa (73: Capítulo 3). Resulta
beneficioso para el paciente que el clínico empiece tratando un músculo con
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posibilidades de responder al tratamiento y que comience con una técnica de terapia
manual adaptable para el autotratamiento por parte del propio paciente.
Las liberaciones rítmicas pasivas y activas son formas modificadas de facilitación
neuromuscular propioceptiva, bien conocidas por los fisioterapeutas y similares a la
técnica de relajación postisométrica introducida por Lewit y Simons49. Depende del
principio básico de que un músculo mal relajado o tenso tiende a estar más relajado y a
mostrar liberación de la tensión después de una contracción voluntaria moderada. Tanto
las formas pasivas como las activas comienzan tensando el músculo estirándolo hasta el
punto en el que se inicia la resistencia o la molestia. A continuación, el paciente efectúa
una contracción isométrica suave (un 10 % del máximo) resistida por el fisioterapeuta, o
por el paciente en el caso de que se trate de una autoaplicación. Para la liberación
rítmica pasiva , a medida que el paciente relaja el músculo, el terapeuta inmediatamente
lo alarga con suavidad hasta retensarlo. El proceso se repite rítmicamente hasta que no
se consigue mayor liberación de la tensión muscular. En la liberación rítmica activa , la
fase de liberación se realiza activamente haciendo que el paciente contraiga los
músculos antagonistas del que se está liberando, lo cual añade el factor de liberación
adicional de la inhibición recíproca.
La liberación por presión del punto gatillo fue identificada previamente como
compresión isquémica, pero dicho término implica una fuerza mucho mayor que la
necesaria o deseable. El procedimiento se realiza mejor como una técnica de liberación
de barrera que resulte un poco molesta pero indolora. Dado que la médula espinal está
programada para autorreconfigurarse y acentuar las experiencias dolorosas, resulta
importante hacer todo el tratamiento de los PGM todo lo indoloro que sea posible, y el
paciente es el que mejor puede juzgar la fuerza de estiramiento óptima y la presión
digital que ha de aplicarse. Cuando la fuerza aplicada se desplaza a lo largo de las fibras
musculares afectadas, se identifica como masoterapia, la cual, de acuerdo con la
hipótesis integrada, sería más eficaz si el músculo fuera alargado previamente hasta
tensarlo y si la presión aplicada progresara en una dirección proximal y/o distal
comenzando en el PGM.
Cuando las técnicas más sencillas, aplicables por el propio paciente, resultan
insuficientes, se puede emplear la técnica de spray y estiramiento aplicada por un
clínico. Ésta supone aplicar barridos de un chorro de spray refrigerante sobre el músculo
en una serie de trazos paralelos que se inician en un extremo del músculo y continúan
sobre el vientre muscular hasta incluir el patrón de dolor referido. Cuando se enseña a
los pacientes a efectuar estas técnicas por sí mismos experimentan el control de su
dolor, pudiendo darse cuenta de su origen muscular. El tratamiento de los PGM puede
entonces convertirse en una responsabilidad de los pacientes mediante la educación y la
motivación. Un programa de tratamiento domiciliario para los PGM resultó
notablemente eficaz en pacientes con dolor de cuello y de la región torácica superior28.
La punción seca es tan eficaz como la infiltración de analgésicos y/o esteroides para el
alivio de los PGM8. Los esteroides no se recomiendan en el tratamiento de los PGC
centrales debido a que no resultan terapéuticamente efectivos y presentan efectos
secundarios indeseables. La punción seca causa un mayor dolor postratamiento que la
infiltración de analgésicos30. Aparentemente, la ruptura mecánica efectuada con la aguja
constituye su terapia específica. La toxina botulínica es específica para la eliminación
de la disfunción de las placas motoras de los PGM debida a una liberación excesiva de
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acetilcolina (ACh), pero resulta cara, puede inducir reacciones alérgicas y el efecto
dura, como máximo, varios meses. Está específicamente indicada en músculos que
presentan PGM y espasticidad, ya que la toxina botulínica trata ambas patologías al
mismo tiempo. La toxina botulínica debería ser siempre infiltrada en los PGM con guía
EMG, para optimizar su eficacia con la mínima cantidad de toxina6.
El enigma de los puntos gatillo miofasciales
Cinco factores contribuyen a este enigma.
Primero, los PGM carecen de una etiología mayoritariamente reconocida. La sección 3
presenta una hipótesis creíble.
Segundo, no existe un diagnóstico de referencia. El diagnóstico depende de la habilidad
del clínico para elaborar la historia clínica, efectuar el examen físico y proveer el
tratamiento. La REL parece ser un reflejo espinal específico de los PGM, pero resulta
ser la exploración más difícil de realizar y, por lo tanto, la menos fiable en términos de
confiabilidad interexaminadores. El RPM, otro hallazgo completamente objetivo,
requiere una formación y un equipamiento especializados y no resulta generalmente
disponible como prueba para los PGM. Hasta donde el conocimiento del autor alcanza,
el potencial de los nuevos avances tecnológicos en el campo de la ecografía y de la
resonancia magnética (RM) para obtener imágenes de los PGM aún no ha sido bien
explorado .
Existen dos nuevas posibilidades para una identificación más objetiva de los PGM que
son la tecnología de ondas de choque para la litroticia que ha sido empleada de manera
pionera en PGM por Wolfgang Bauermeister, MD, de Munich, y una técnica de
impedancia tisular que muestra imágenes de neuromas y promete la obtención de
imágenes de los PGM, que ha sido utilizada en primer lugar por Philip Cory, MD, de
Bozeman, MT.
Tercero, corrientemente, los PGM son infraestudiados por los investigadores. Un
ejemplo es la notable falta de literatura médica convencional que considere los PGM en
los pacientes con lumbalgia, la cual se encuentra estrechamente relacionada con la DME
del medio laboral. La literatura médica convencional sobre lumbalgia (indexada en
MEDLINE) se centra fundamentalmente en el componente esquelético, en detrimento
del componente muscular. La tabla 3 demuestra claramente la magnitud de esta
desatención. De las 3.601 citas de MEDLINE sobre lumbalgia en los pasados 7 años,
tan sólo el 0,5 % estaba también indexado como PGM o simplemente como puntos
gatillo. El porcentaje nunca alcanzó el 1 %, a pesar de que la mayor parte del dolor
lumbar es causado por los PGM.
Los artículos publicados que identifican esta estrecha relación entre lumbalgia y PGM a
menudo no se encuentran listados en MEDLINE9, están indexados bajo otro epígrafe o
no están específicamente diseñados para identificar la prevalencia de los PGM en la
lumbalgia. Un estudio de confiabilidad interexaminadores34 para identificar PGM en 26
sujetos con lumbalgia y 26 sujetos normales informó de la exploración de 10 músculos
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bilateralmente (un total de 520 músculos en cada grupo) localizados en la región lumbar
baja y que se sabe contribuyen a la lumbalgia. En el grupo de lumbalgia, el 90 % de las
exploraciones expertas resultaron positivas para la banda tensa palpable y, en el grupo
normal, el 70 % de los músculos resultaron positivos. Esto sugiere poderosamente que
en sujetos adultos normales, los PGM latentes son prevalentes en músculos que pueden
contribuir a la lumbalgia, y que en los adultos con lumbalgia, la combinación de PGM
latentes y activos también resulta habitual.
Un informe no publicado resulta especialmente pertinente con respecto al objetivo del
simposio STAR. Una fisioterapeuta de Nueva Zelanda86 fue censurada por su compañía
de seguros por ser excepcionalmente cara en comparación con otros fisioterapeutas,
dado que dedicaba mucho tiempo a cada paciente. Cuando ella presentó un resumen de
los resultados de su programa, la compañía la elogió por disponer de un programa
ejemplar. La fisioterapeuta informó de los 108 clientes atendidos en su clínica en los 4
meses anteriores, el 72 % de los cuales eran casos complejos. Su abordaje era un
programa de tratamiento global que incluía la ergonomía del puesto de trabajo, la
educación del paciente y sesiones prolongadas en las que se daba prioridad a la
identificación e inactivación de los PGM. El 97 % de los clientes laboralmente activos
alcanzaron una jornada y unas actividades laborales normales. La compañía de seguros
decidió que sus tarifas eran una ganga en términos de costes futuros por cliente. El éxito
dependía de hacer encajar todas estas piezas decisivas según las necesidades de cada
paciente individual, lo cual constituye un desafío complejo que requiere de habilidad en
varias áreas de conocimiento profesional habitualmente separadas.
Generalmente, aquéllos con formación investigadora tienen poco conocimiento de los
PGM o escaso interés en ellos, y los que han llegado a ser clínicos habilidosos se
concentran en la práctica clínica y generalmente tienen poco interés o experiencia en
realizar y documentar cualquier tipo de investigación. Esta falta de literatura científica
sobre PGM desanima a los responsables de los currículos médicos cuando intentan
incluir los PGM como un tema formativo serio.
Cuarto, los PGM son enigmáticos debido a que son muy complejos e interactivos. Los
síntomas producidos por los PGM pueden ser confusamente similares a los de la
radiculopatía, la fibromialgia y las disfunciones articulares (somáticas), y el hecho de
que los PGM a menudo coexistan con estas otras afecciones añade una mayor
confusión.
Quinto, la ubicuidad y la importancia de los PGM como diagnóstico diferencial resulta
infravalorada por muchos clínicos debido a que tan sólo unos pocos profesionales han
recibido un adiestramiento adecuado en el diagnóstico y en el tratamiento de los PGM
durante su formación profesional inicial. Si los PGM no se tienen en cuenta en los
diagnósticos diferenciales, es bastante probable que esa causa del dolor del paciente sea
ignorada.
ETIOLOGIA DE LOS PGM: LA HIPOTESIS INTEGRADA
La hipótesis integrada postula que un PGM central presenta múltiples fibras musculares
con placas motoras que liberan un exceso de acetilcolina (ACh) y muestra evidencias
histopatológicas de un acortamiento regional de las sarcómeras. Un bucle de sucesos
con feedback positivo mantiene estos cambios hasta que dicho bucle es interrumpido. Si
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esta hipótesis fuera demostrada, indicaría que los PGM podrían ser clasificados como
enfermedad neuromuscular.
Antes de mediados de la década de 1990, una característica patofisiológica clave
resultaba insospechada, hasta que los hallazgos electrodiagnósticos apuntaron a una
anormalidad de la placa motora denominada ruido de placa motora (RPM), que había
sido ignorada debido a una falsa presunción y a algunas pistas equívocas. La falsa
presunción era el dogma aceptado de que el RPM aparece en placas motoras normales,
idea que se ve reforzada por la ausencia de los patrones de descarga de los potenciales
de placa en miniatura (PPM) normales cuando se realiza una exploración EMG de
rutina, y el concepto de los neurofisiólogos clínicos de que los músculos que
evidenciaban RPM eran músculos normales libres de toda enfermedad. Se necesita un
estudio que examine la prevalencia de los PGM en zonas en las que se identifica RPM
durante una EMG rutinaria. Otra confusión era el concepto de que el RPM también
identificado como actividad eléctrica espontánea (AEE) observado en los PGM procede
de husos musculares anormales35,36, lo cual es compatible con una gran cantidad de
investigación experimental publicada (73: pp. 78-81).
La hipótesis integrada, publicada en libros recientes55,73, combina evidencias
electrodiagnósticas e histopatológicas disponibles, para proporcionar la base de una
etiología verosímil de los PGM, que precisa de investigación adicional y de un mayor
perfeccionamiento. Actualmente explica la mayoría de las características clínicas de los
PGM66.
La figura 2 resume un ciclo de feedback positivo de 5 o 6 pasos que se inicia por una
sobrecarga muscular aguda o persistente, que puede activar un PGM latente mediante el
incremento de su ya excesiva liberación de ACh. Esta liberación persiste hasta que algo
interrumpe el ciclo. Cada paso está basado en datos experimentales, pero en algunos
casos, los eslabones que los conectan necesitan ser aclarados.
Fig. 2. Ciclo de feedback positivo de una hipótesis integrada de 5 o 6 pasos para
explicar la etiología de los puntos gatillo miofasciales. Véase el texto para conocer la
descripción de cada paso.
Paso 1 ( fig. 2 )
Los estudios con EMG de aguja han sido esenciales para la identificación de la
liberación espontánea anormal de ACh en situación de reposo como característica clave
de los PGM, planteando la posibilidad de que se puedan clasificar como enfermedad
neuromuscular. Esta posibilidad se basa en dos nuevas nociones. La primera es la
demostración por dos grupos de investigación de que el RPM está significativamente
asociado con los PGM. La segunda es la constatación de que el RPM no procede de
placas motoras fisiológicamente normales. La anormalidad del RPM es característica,
aunque no inequívocamente diagnóstica, de los PGM. Desafortunadamente, muy pocos
neurofisiólogos son actualmente conscientes de la anormalidad del RPM y de su
estrecha asociación con los PGM. Un resumen preliminar y dos estudios EMG muestran
que el RPM es significativamente más habitual en los PGM que en una zona de placa
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motora libre de cualquier evidencia clínica de PGM7,68,70. Esta estrecha relación entre el
RPM y los PGM también está apoyada por un estudio en conejos69. Además, la
infiltración de toxina botulínica A (la cual es un bloqueante específico de la liberación
de ACh) en los focos gatillo de conejos (análogos a los PGM humanos) hizo descender
la actividad del RPM a una media de 1/4 de los valores control originales, y en algunos
animales desapareció completamente. Esto apoya el papel de la liberación de ACh como
parte del mecanismo de los PGM.
Normalmente, la liberación aleatoria ocasional de un paquete de ACh produce PPM que
se registran intracelularmente a una frecuencia de aproximadamente 1 por segundo en
estudios en animales29,37,52 y algo menor en un estudio en humanos11. La figura 3A
ilustra la frecuencia normal para un sujeto humano y la figura 3B la de una rana. La
figura 3C ilustra potenciales del tipo de RPM que fueron inducidos experimentalmente
y registrados intracelularmente con un microelectrodo. Este método indujo un
incremento de hasta 1.000 veces37 la frecuencia de liberación de ACh en reposo. Los
registros de las figuras 3D y 3E, muestran RPM espontáneo recogido con agujas EMG
convencionales. La base histórica de esta equivocación con respecto a la anormalidad
del RPM se incluye en una revisión de la literatura de investigación fisiológica
relacionada65. Liley52 observó que la alteración mecánica de la placa motora (tensión del
nervio motor, vibración, contacto) producía un incremento persistente de ruido en los
PPM. Esta observación ayuda a explicar la activación de los PGM por la sobrecarga
mecánica o por traumatismos.
Fig. 3. Comparaciones de los potenciales de placa en miniatura (PPM) normales y el
ruido de placa motora (RPM). (A) PPM humanos normales. (B) PPM de rata normales.
(C) RPM experimentalmente inducido. (D) Potenciales de placa normales de los libros
de texto. (E) RPM y espigas de un punto gatillo humano.
La presunción de que el RPM procede de placas motoras normales ha estado
impidiendo una mejor comprensión de los PGM, ya que se asumía que constituía un
hallazgo normal. Durante 30 años, a los neurofisiólogos se les ha enseñado que el RPM
representa un patrón de descarga de PPM normal procedente de placas motoras
normales45,88. La literatura sobre fisiología29,37 indica con claridad que el RPM
representa un incremento anormal de la liberación de ACh que puede alcanzar hasta tres
órdenes de magnitud.
Otro factor que ha reforzado el equívoco concerniente al origen anormal del RPM por
parte de los neurofisiólogos clínicos es la ausencia de PPM normales cuando se efectúa
una EMG clínica de rutina. El patrón de descarga normal de PPM no aparece de forma
que se pueda comparar con el patrón de RPM. Considerando la enorme diferencia
existente entre los electrodos intracelulares, del tamaño de un pelo, y el relativamente
enorme electrodo extracelular (fig. 4), no resulta sorprendente la no observación de
PPM con los electrodos extracelulares. Un estudio fisiológico de 195213 comparó los
PPM intra y extracelulares usando un microelectrodo. Los autores destacaron e
ilustraron la gran dificultad para detectar PPM con este electrodo de un tamaño
adecuado y atribuían esa dificultad al pequeño porcentaje de la superficie de placa
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motora que mostraba PPM, al pequeño tamaño de los loci registrables y a sus
localizaciones infrecuentes y dispersas en la placa motora.
Fig. 4. Sección transversal esquemática de una placa motora ilustrando el tamaño
relativo y la localización de un microelectrodo intracelular que registra potenciales de
placa en miniatura y de una aguja EMG extracelular recubierta de teflón, del tipo de
las usadas habitualmente para las exploraciones EMG clínicas, que no los registran.
El equívoco del RPM se ve frecuentemente reforzado por la suposición errónea de los
neurofisiólogos de que el músculo que están examinando es normal. A menos que los
neurofisiólogos conozcan los PGM latentes y exploren el músculo en su busca, darán
por hecho que están examinando un músculo normal, y no habría ningún motivo para
esperar ver actividad anormal de la placa motora. Incluso si los examinadores conocen
los PGM, es probable que consideren que los PGM latentes son normales debido a los
comunes que son y a que rara vez causan síntomas clínicos. Sin embargo, causan una
excesiva liberación de ACh en las placas afectadas y pueden causar disfunciones
motoras.
La figura 4 propone otra razón de por qué los PPM individuales, normales y dispersos
que se originan en la membrana postsináptica de la placa motora no serían detectados
por una aguja EMG extracelular. El electrodo intracelular se encuentra en un contacto
fluídico directo con la membrana fuente, mientras que el electrodo extracelular está
separado de la fuente por una o dos membranas intactas.
Por otra parte, si existe un número suficiente de PPM, se los observa extracelularmente.
Cuando muchos de los receptores de ACh de toda la membrana postsináptica están
siendo activados simultáneamente, se producen patrones de interferencia de mucha
mayor amplitud que pueden ser registrables en la periferia de la membrana
postsináptica, donde se une con el sarcolema. Fotografías con microscopio electrónico
de barrido de esta región transicional indican que estaría relativamente expuesta al
contacto con un electrodo extracelular. Un experimento que registrara actividad normal
de PPM intracelularmente con un microelectrodo y que, al mismo tiempo, registrara
extracelularmente con un electrodo EMG clínico y estimulara mecánicamente la placa
motora hasta que empezara a producir RPM, debería resultar revelador. Ayudaría a
establecer cuánto incremento de la frecuencia de los PPM se necesita para que sean
detectables con un macroelectrodo extracelular y por qué los PPM no se observan en las
EMG de rutina. En 1956, Liley52 observó que cualquier perturbación mecánica de la
placa motora puede iniciar RPM.
Cuando se observa RPM electromiográficamente69 una mayor presión de la aguja hacia
un lado aumenta la frecuencia de descarga de RPM, mientras que la presión hacia el
otro lado la disminuye, confirmando la sensibilidad de la placa motora a la presión. Esto
suscita la cuestión de si la perturbación inducida por la aguja siempre causa una
excesiva liberación de ACh en la placa motora o si el RPM ya existía antes de que la
aguja simplemente lo aumentara. Los estudios que informan de un incremento de la
incidencia de RPM en los PGM indican que si el RPM no existía antes de la
estimulación de la aguja, al menos las placas motoras de la zona del PGM son más
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reactivas a la estimulación mecánica. Los neurofisiólogos familiarizados con los PGM y
que prestan atención a este asunto tienen la impresión de que el RPM ya existía en
ausencia de la aguja. Este tema debe ser resuelto mediante experimentación.
Se publicó un estudio piloto (73: pp. 66-67, fig. 2.22) que informó de evidencia
electrodiagnóstica para casi el mismo número de placas motoras normales sin RPM y
placas motoras que exhibían RPM dentro de un PGM. Esto indica que es posible
aproximarse a las placas motoras normales hasta unas pocas micras sin que respondan
con una liberación excesiva de ACh. Este estudio piloto debería ampliarse a un estudio
controlado con muchos sujetos. Otra forma de acometer este asunto sería examinar una
serie de músculos en busca de RPM en la zona de placas motoras fuera de PGM
clínicamente identificables en un grupo de sujetos que se encuentren casi libres de PGM
latentes y en otro grupo de sujetos que tengan PGM latentes en muchos de sus
músculos. Dado que la mayoría de los adultos presentan algún PGM, encontrar sujetos
control libres de PGM latentes puede resultar problemático. Un grupo que podría
encajar en estos requerimientos es el de niños antes de la adolescencia, cuando parece
que los PGM latentes suelen empezar a aparecer. Dado que esta última afirmación se
basa tan sólo en experiencia clínica, otra necesidad urgente es el estudio de la
prevalencia de PGM en la infancia, la madurez y la vejez.
Paso 2 (fig. 2). Tensión aumentada de las fibras
Hasta la fecha, los avances en la comprensión del origen del aumento de tensión de las
fibras que forman la banda tensa palpable se ha basado en los resultados de las biopsias.
Tan sólo se conocen dos breves informes sobre biopsias específicamente de PGM
humanos. Uno36 buscaba un huso muscular y documentó su hallazgo en una sección
transversal. El otro58 ilustró dos secciones longitudinales, una con microscopía óptica
que mostraba un disco de contracción y la otra, con microscopía electrónica, que
permitía ver la transición entre zonas de sarcómeras acortadas y alargadas de una región
de ondas de sarcómeras alternadamente acortadas y alargadas, que incrementarían la
tensión en esa fibra muscular.
Dos estudios de biopsias de nódulos de miogelosis61,89 se consideran zonas de PGM
basándose en la presunción de que los nódulos miogelóticos biopsiados eran PGM. El
primer estudio61 incluía tan solo secciones transversales. Los hallazgos con microscopía
electrónica indicaban la presencia de sarcómeras acortadas en la región nodular. El
segundo estudio procedía de material de cadáver de hasta 24 horas post mórtem.
Documentó varias anormalidades focales que indicaban un aumento anormal de la
tensión de las fibras musculares pero no daba ninguna indicación sobre la causa de estos
hallazgos anormales.
Se puede especular que las antiguas biopsias musculares de nódulos fibrosíticos
humanos procedían muy probablemente de PGM, pero resulta incierto cuál de los
hallazgos era específico de éstos. Los más relevantes son los estudios alemanes sobre
fibrositis12,18,57. Todas estas biopsias muestran evidencias de estrés metabólico y de un
incremento de la tensión de las fibras y, a veces, de anormalidades focales severas que
incluyen fibras rasgadas. Dado que casi todos los pacientes con fibromialgia también
tienen PGM y dado que el músculo trapecio superior es el músculo con más
probabilidades de contener PGM activos, es más que posible que las biopsias de
fibromialgia tomadas de puntos dolorosos del trapecio superior90 procedan de PGM.
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Tanto las biopsias de fibromialgia como las biopsias control de puntos dolorosos en los
sujetos sin fibromialgia mostraban hallazgos similares a los estudios alemanes, pero las
biopsias control es probable que hubieran incluido PGM latentes. En este caso, sus
hallazgos positivos pueden representar patología de PGM válida, incluso aunque el
estudio demostraba que esos hallazgos no eran característicos de la fibromialgia per se .
Se necesitan urgentemente biopsias que incluyan secciones longitudinales de PGM
humanos. Afortunadamente, se está desarrollando un estudio piloto bajo la dirección
del profesor Pongratz en Munich, Alemania.
Las primeras biopsias de PGM se tomaron de músculos de perro seleccionados por la
presencia de nódulos exquisitamente dolorosos a la presión en bandas tensas palpables.
Los PGM fueron extirpados y procesados histológicamente71. En secciones
longitudinales con microscopía óptica, los autores documentaron la presencia de
múltiples nodos de contracción en fibras individuales dispersas, que son ilustradas
esquemáticamente en la figura 1B. Los nodos eran zonas de sarcómeras severamente
acortadas en una distancia de varios cientos de micras, afectando a todas las sarcómeras
de esa parte de la fibra. Las sarcómeras de esa fibra situadas fuera del nodo estaban
alargadas en comparación con las fibras adyacentes normales, no afectadas. Tanto las
sarcómeras contracturadas como las estiradas en una misma fibra verían incrementada
su tensión. La afectación de un número suficiente de fibras musculares podría producir
una banda tensa palpable. Posteriormente se pudo comprobar que una placa motora que
libera excesiva ACh puede producir este tipo de nodo.
Un estudio posterior realizado en ratas, diseñado para estudiar nodos de contracción
experimentalmente inducidos56 expuso los músculos a contracciones inducidas
eléctricamente y a la infiltración de un agente bloqueante de la colinesterasa para
simular una liberación excesiva de ACh en la placa motora. Los autores documentaron
tres hallazgos anormales: discos de contracción, fibras rasgadas y bandas longitudinales,
aunque tan sólo se hallaron nodos de contracción ocasionales e incompletos en las
placas motoras bloqueadas. Los hallazgos anormales se observaron en fibras
individuales aisladas y, a veces, en numerosas fibras contiguas en una región bien
localizada. Los discos de contracción y las fibras rasgadas indicaban una tensión
anormalmente aumentada en las fibras afectadas. El vínculo existente entre la
anormalidad inducida en las placas motoras y los cambios histológicos es incierto.
Estadísticamente están relacionados. La evidencia de tensión anormalmente aumentada
de la fibra muscular ayuda a explicar la banda tensa. Los nodos de contracción y los
discos contribuyen a explicar el nódulo palpable.
La presencia de múltiples discos de contracción en una fibra muscular y otras
distorsiones locales del espacio existente entre las sarcómeras plantea la cuestión de si
el sarcolema (membrana celular) está filtrando algún fluido extracelular rico en calcio
dentro de la fibra debido a una debilidad genética estructural o a una permeabilidad
anormal de los canales de calcio.
Paso 3 (fig. 2). Hipoxia local
Un estudio de tres nódulos miogelóticos en la musculatura paravertebral lumbar4
empleó una sofisticada y ampliamente probada sonda con un sensor de oxígeno, que
avanzaba automáticamente en pasos de 0,7 mm cada 1,2 s. Se observaron variaciones
aleatorias normales en la pO2 alrededor de un valor de 30 mmHg hasta que la sonda se
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acercó al borde palpable del nódulo. Las variaciones aleatorias fueron reemplazadas por
un suave incremento de la pO2 hasta 40 o 50 mmHg que, a continuación, cayó
progresiva y suavemente hasta alcanzar un valor estable de menos de 5 mmHg en el
centro del nódulo. Esto indica una región de hipoxia severa en el centro del nódulo
miogelótico (PGM) rodeado por una región de hiperoxia que está circundada por un
tejido con una oxigenación normal. Se precisan estudios que establezcan la
equivalencia entre los nódulos palpables de miogelosis y los de los PGM, o dirigir otro
estudio de presión de oxígeno como el anterior pero en PGM.
Las sarcómeras severamente acortadas del centro de los nodos y de los discos de
contracción provocarían demandas de oxígeno inusualmente altas para mantener de
forma continua esta actividad contráctil máxima. Por otra parte, el incremento de
tensión de las sarcómeras acortadas y compensatoriamente estiradas tendería a
comprometer la circulación produciendo isquemia local. El incremento de la demanda
metabólica conjuntamente con la disminución del suministro de oxígeno debido a la
isquemia podrían explicar la severa hipoxia local.
Paso 4 (fig. 2). Sufrimiento tisular
La isquemia y la severa hipoxia local descritas anteriormente tendrían varias
consecuencias. Comprometerían tanto el suministro energético glucolítico como el
aeróbico, produciendo una reducción del adenosintrifosfato (ATP) y la liberación de
sustancias sensibilizadoras.
Resulta clara la evidencia experimental de que la hipoxia del músculo esquelético, por sí
sola, puede excitar los nociceptores (56: figs. 2-22B) y de que la hipoxia incrementa
enormemente la sensibilización previa de los nociceptores debida una fuerte actividad
contráctil (56: figs. 2-24). Consecuentemente, cabría esperar que la evidencia
histopatológica de una actividad contráctil regional mantenida de las sarcómeras
combinada con la hipoxia local severa del nódulo estimularía reacciones de sufrimiento
tisular.
Paso 5 (fig. 2). Sustancias sensibilizadoras
Los resultados preliminares de un descollante estudio que se está realizando
actualmente respalda la aplicación de la neurofisiología explicada anteriormente a los
PGM. Un fisiatra llamado Jay Shah, del centro clínico de los National Institutes of
Health (NIH) de Bethesda (Maryland), está familiarizado con los PGM y enseña
tratamientos de acupuntura. Su proyecto, aprobado por los NIH emplea la sobresaliente
tecnología de colocar dos tubos dentro de una aguja de acupuntura de 0,30 mm de
calibre, con una membrana de microdiálisis situada en el extremo de los tubos abiertos y
una abertura de 10 μ m en la punta de la aguja de acupuntura. La aguja se inserta en
músculo normal sin PGM de sujetos control, en PGM latentes del trapecio superior, en
sujetos sin dolor, y en PGM activos sintomáticos de pacientes. Se toman muestras del
dializado procedente de la aguja y se analiza el pH y la presencia de electrolitos,
metabolitos musculares, mediadores inflamatorios, neurotransmisores, citocinas, y
derivados del ácido araquidónico. Se analizan muestras periódicas tras la inserción de la
aguja para identificar las concentraciones inicialmente presentes y el efecto de la
continuada presencia de la aguja. Los cambios en las concentraciones de estas
sustancias se examinan después de REL inducidas en los músculos con PGM.
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Resultados preliminares en varios grupos de sujetos indican unas diferencias
bioquímicamente significativas entre los músculos control normales y los músculos con
PGM activos para un número determinado de sustancias. Es muy probable que los
resultados publicados con valores numéricos sean bastante impresionantes. Estas
sustancias sensibilizadoras ayudan a explicar el dolor local a la presión y el dolor
referido de los PGM.
El grado en el que estas sustancias sensibilizadoras realmente sensibilizan a los
nociceptores depende de la cercanía de éstos a una placa motora afectada y a la longitud
y a la naturaleza de la vía de difusión existente entre ambos, lo cual depende de
variaciones de la estructura anatómica local. Generalmente, las placas motoras y los
nociceptores se encuentran cerca las unas de los otros, pero no siempre. El dolor se
produce secundariamente a la disfunción de la placa motora. Esto ayuda a explicar por
qué tan sólo existe una correlación general entre la expresión motora de un PGM (la
banda tensa) y su grado de dolorimiento. Esta naturaleza variable y secundaria (fuera
del circuito de la fig. 2) del dolor asociado con los PGM apoyaría el concepto de que los
PGM son primariamente una enfermedad neuromuscular y no primariamente una
disfunción sensorial.
Paso 5' (fig. 2). Disfunción del retículo sarcoplásmico
Si el mecanismo del PGM compromete la captación de calcio por parte del retículo
sarcoplásmico, el incremento mantenido de la concentración de calcio en los elementos
contráctiles produciría cierto grado de actividad contráctil mantenida (contractura). La
bomba de calcio del retículo sarcoplásmico utiliza ATP y es más sensible a
concentraciones bajas de esta sustancia que a la función de liberación de la actinamiosina,
esencial para la actividad contráctil. Teóricamente, si la actividad contráctil se
redujera alargando (estirando) las sarcómeras afectadas, la demanda energética
disminuiría tendiendo a romper el círculo vicioso. La fuerza contráctil de una sarcómera
cae hasta cero cuando la actina y la miosina pierden contacto debido al estiramiento de
las sarcómeras. Esto ayuda a explicar por qué casi cualquier forma de estiramiento
muscular tiende a reducir la actividad del PGM y puede romper el ciclo de
retroalimentación. Los clínicos a veces se admiran por la rapidez (en menos de 1
minuto) con la que una técnica de terapia manual como la liberación por presión del
PGM puede eliminar la tensión palpable de una banda tensa. La vía del paso 6
probablemente tendría un tiempo de respuesta considerablemente más largo. Se
necesitan estudios para comprobar la validez de esta vía.
Paso 6 (fig. 2). Modulación autonómica
Los PGM pueden producir unos notables efectos sobre el sistema nervioso autónomo al
tiempo que están sometidos a ellos. Resulta importante el efecto de la actividad del
sistema nervioso autónomo en el nivel de actividad clínica del PGM (cantidad de
liberación excesiva de ACh, de acuerdo con esta hipótesis). La cantidad de RPM (a
menudo identificada como AEE en estudios previos) está directamente relacionada con
la tasa de liberación espontánea de ACh a nivel de la placa motora. Algunos estudios en
humanos y en conejos han observado el efecto de los cambios en la actividad del
sistema nervioso autónomo en la cantidad de RPM registrado. La exposición de sujetos
normales54 y de pacientes con cefalea48 a tareas psicológicas estresantes produjo
incrementos significativos del RPM en los PGM del trapecio superior. Además, dos
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infiltraciones intramusculares y 4 inyecciones intravenosas de fentolamina (un
bloqueante a -adrenérgico competitivo) redujeron el RPM mientras duró el efecto de la
fentolamina. La infiltración de fentolamina en los focos gatillo de conejos produjo una
reducción significativa de la AEE (RPM)5, indicando que las influencias autonómicas
pueden modular el incremento de la liberación de ACh, pero no son las únicas
responsables de ello. Esto explica por qué la ansiedad y la tensión nerviosa, que
aumentan la actividad autónoma, comúnmente agravan los síntomas causados por los
PGM. Los enlaces desde y hacia el paso 6, disfunción autonómica, son especulativos
con numerosas posibilidades razonables que precisan ser investigadas.
CONCLUSIONES
Los PGM son una causa verosímil de trastornos musculoesqueléticos, especialmente en
el medio laboral, siendo comúnmente ignorados como etiología. Es necesario exhortar a
los clínicos a incluirlos en sus exploraciones de diagnóstico diferencial, para lo cual los
programas de formación médica deberían asegurar que los graduados puedan reconocer
los PGM y comprender los principios de su tratamiento efectivo. Se necesita
investigación para perfeccionar la hipótesis integrada y para establecer si los PGM
deben ser reconocidos como enfermedad neuromuscular.
Acrónimos
ACh: Acetilcolina.
AEE: Actividad eléctrica espontánea.
ATP: Adenosin trifosfato.
DME: Disfunción musculoesquelética.
EMG: Electromiografía, electromiografico/a.
PGC: Punto gatillo central.
PGI: Punto gatillo insercional.
PGM: Punto gatillo miofascial.
PPM: Potencial de placa en miniatura.
RPM: Ruido de placa motora.
STAR: Simposio de investigación de vaguardia.
Traducción del inglés: O. Mayoral del Moral
*Traducido y reimprimido de Journal of Electromyography and Kinesiology, 14, David
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dolor y disfunción musculoesqueléticos enigmáticos*
Por DG Simons a
a Emory University. Department of Rehabilitation Medicine
Este artículo analiza cómo los puntos gatillo miofasciales (PGM) pueden relacionarse
con la disfunción musculoesquelética (DME) en el lugar de trabajo y lo que se puede
hacer para tratarla. La causa de gran parte de esta DME y del dolor resulta enigmática
para la medicina moderna, además de muy costosa, del mismo modo que la causa de los
PGM ha sido elusiva durante todo el siglo pasado, pese a una amplia literatura que
resulta confusa debido a abordajes estrictamente regionales y a una, al parecer,
interminable variedad de denominaciones. Los PGM son activados por sobrecarga
muscular aguda o persistente, la cual es característica de la DME producida en el medio
laboral. Los PGM pueden afectar a cualquiera de los músculos del cuerpo, y a veces a
gran número de ellos, constituyendo una causa importante y compleja de dolor
musculoesquelético. Las características clínicas y etiológicas de los PGM han sido poco
exploradas por los investigadores, lo cual ha conducido a una falta de formación de los
profesionales sanitarios y a una infravaloración de su importancia clínica. Los PGM no
tienen un criterio diagnóstico de referencia, ni disponen de ninguna prueba rutinaria de
laboratorio o de diagnóstico por imagen. Los PGM requieren una exploración específica
no rutinaria y un tratamiento específico del músculo para un alivio rápido cuando se
encuentra agudo, además de la resolución de los factores de perpetuación cuando es
crónico. Tras descubrirse la falsedad de una premisa decisiva, los estudios
electrodiagnósticos están efectuando actualmente unos progresos alentadores hacia la
clarificación de la etiología de los PGM basándose en el modelo de 5 o 6 pasos de
feedback positivo de la hipótesis integrada. Se mencionan las necesidades
investigadoras específicas. Los PGM son tratables y merecen una consideración y una
atención mayores por parte de investigadores y clínicos. ©2003 Elsevier Ltd. Todos los
derechos reservados.
Fisioterapia. 2005;27:103-20.
Palabras clave: Puntos gatillo miofasciales; Ruido de placa motora; Electromiografía;
Lumbalgia; Dolor muscular.
INTRODUCCION
El propósito de esta comunicación es revisar nuestro conocimiento actual de los puntos
gatillo miofasciales (PGM) con un breve resumen histórico de cómo se ha alcanzado.
Esta revisión destaca cómo los estudios electrodiagnósticos han resultado decisivos para
el progreso conseguido en la comprensión de la etiología de los PGM y su prometedor
papel en el futuro. Aquellas cuestiones clave que precisan una atención investigadora
competente se destacan en letra cursiva.
Una motivación importante del simposio de investigación de vanguardia (STAR) sobre
la causa y el control de los trastornos musculoesqueléticos, especialmente en el medio
laboral, parece haber sido el deseo de progresar en la resolución de este enigma,
intentando rellenar una frustrante laguna de nuestro conocimiento actual. Para este
autor, parece que una mejor comprensión y apreciación de los PGM debería contribuir a
www.terapianeural.cl 2
ello. Desgraciadamente, los PGM presentan un complejo de hallazgos clínicos que
desafía una explicación simplista, cuya causa suele despacharse como desconocida o
controvertida. Actualmente parece encontrarse a nuestro alcance un mejor conocimiento
de la compleja etiología de los PGM. Si la premisa de este artículo es cierta, entonces
efectuar el diagnóstico de dolor causado por PGM y aplicarles un tratamiento efectivo a
los trabajadores afectados contribuiría significativamente a aliviar el sufrimiento
humano, la frustración clínica y la carga financiera impuesta por la DME al ser tratada
su causa.
Perspectiva histórica
Echar una mirada a la tortuosa trayectoria de los PGM a través del siglo pasado muestra
cómo nuestro conocimiento actual de los PGM ha evolucionado paso a paso. Debido a
que los PGM, pese a ser tan enigmáticos, son tan comunes y constituyen tan
habitualmente la causa del dolor musculoesquelético, han sido descubiertos
innumerables veces por innumerables investigadores que los han identificado mediante
una gran profusión de denominaciones que a menudo identificaban una región
anatómica particular, como por ejemplo la lumbalgia.
En 1900, Adler1 identificó los fenómenos clínicos característicos de los PGM como
reumatismo muscular. Del mismo modo, Llewellyn y Jones53 escribieron un libro
titulado fibrositis en 1915. Schmidt62 escribió un libro titulado Muskelrheumatismus,
Myalgie ( Reumatismo muscular, Mialgia ) en 1918. En 1931, Lange47 firmó el primer
manual de los puntos gatillo, Muskelhärten (Myogelosen) (traducido como Induraciones
musculares [miogelosis] ). El término "miogelosis" derivaba del pensamiento imperante
de que la contracción muscular se producía debido a la gelación coloidal de la sustancia
del músculo. En aquellos tiempos, los filamentos de actina y miosina eran
desconocidos. El diagnóstico de miogelosis ha persistido en la literatura alemana hasta
el presente y se define en términos de hallazgos palpatorios que lo asocian fuertemente
con los PGM. Todos estos autores (la mayoría alemanes) destacaron el alivio del dolor
que los pacientes experimentaban cuando los nódulos dolorosos a la palpación o las
bandas de músculo tenso halladas a lo largo del cuerpo eran tratadas por medio de
terapia manual, pero ignoraron los característicos patrones de dolor referido asociados.
En 1938, Kellgren38, en Inglaterra, publicó un fundamental artículo de investigación
sobre el dolor que describía los patrones de dolor referido de muchos de los principales
músculos y ligamentos vertebrales mediante la infiltración de suero salino hipertónico
en tejidos normales, describiendo su relevancia clínica39. Al cabo de unos años, tres
astutos clínicos en tres continentes diferentes comenzaron a publicar una serie de
artículos que describían la efectividad del tratamiento de pacientes con patrones de
dolor referido característicos de los PGM en numerosos músculos de todo el cuerpo.
Los artículos de estos tres autores utilizaban terminologías diagnósticas diferentes y no
daban la impresión de que ninguno de ellos conociera el trabajo de los otros.
Gutstein (originariamente alemán), que posteriormente publicó como Gutstein-Good y
finalmente como Good de Inglaterra, describió los patrones de dolor referido de nódulos
dolorosos a la presión que respondían bien a la terapia manual. Entre 1938 y 1951, este
pionero publicó artículos que describían el diagnóstico y el tratamiento satisfactorios de
pacientes, mostrando las características de los PGM, e identificando la patología con
otros 11 nombres, los cuales incluían reumatismo muscular25, reumatismo común26,
www.terapianeural.cl 3
mialgia idiopática27, mialgia reumática20, mialgia19, ciática muscular21, fibrositis22,
enfermedad muscular23 y reumatismo extraarticular24.
Entre 1941 y 1975, el australiano Kelly escribió una serie parecida de cinco artículos.
Los primeros identificaban los nódulos palpables como fibrositis40-43, pero para 1963, el
diagnóstico de fibrositis había adquirido tantas definiciones diferentes sin ninguna
patofisiología creíble, que se convirtió en una expresión carente de significado como
diagnóstico y simplemente lo denominó dolor facial44. En 1983, Reynolds60 revisó
ampliamente la literatura sobre fibrositis destacando lo inapropiado del término debido
a que no se había podido demostrar histológicamente ninguna inflamación del tejido
conectivo en los nódulos fibrosíticos. Ese diagnóstico desapareció rápidamente de la
literatura científica. Se puede cuestionar la validez de igualar estos diagnósticos a los
PGM, no obstante, con muy pocas excepciones, no existe ningún diagnóstico actual
excepto la fibromialgia o los PGM que encajen igual de bien en estas descripciones. Sin
embargo, la fibromialgia es mucho menos habitual que los PGM y habitualmente no
responde tan bien a la terapia manual como la mayoría de estos trabajos indican. Si
estos diagnósticos previos no eran PGM, entonces eran simplemente tan enigmáticos
como lo es la lumbalgia en la actualidad.
Entre 1942 y 1993, Travell escribió más de 15 artículos y cuatro libros, todos los cuales
usaban el término "punto gatillo" (PG). Los primeros artículos los identificaban tan sólo
como zonas gatillo o PG74,75,76,81,82 hasta su artículo fundacional de 1952 sobre la
génesis miofascial del dolor83. Este artículo, ampliamente citado, introdujo en la
literatura inglesa los patrones de dolor referido de 32 músculos de todo el cuerpo. Sus
siguientes artículos sobre los PGM describieron la naturaleza miofascial del dolor de la
articulación temporomandibular76, la cefalea mecánica77, los aspectos clínicos de los
PGM79, la neuralgia facial atípica80 y el origen miofascial del dolor lumbar72. Fue la
responsable de tres libros sobre PGM. El primero fue su autobiografía, con un inspirado
capítulo que describía cómo los PGM cambiaron el curso de su vida78. Los otros dos
fueron el volumen 1, escrito en el año 1983 (mitad superior del cuerpo)84 y el volumen
2, de 1992 (mitad inferior del cuerpo)85 del Manual de los Puntos Gatillo, que
describían su diagnóstico y su tratamiento correcto. El volumen 1 se encuentra ahora en
su segunda edición publicada en 199973. Con una excepción poco relevante, ninguna de
estas publicaciones anteriores a 1983 identificó la respuesta de espasmo local (REL).
Un neurólogo checo, Karel Lewit, se interesó en los PGM y en 198449 describió un
tratamiento manual sencillo. En su libro sobre tratamiento mediante movilización
articular50 llamó la atención sobre la poderosa interacción entre los PGM y las
disfunciones articulares que resultan eficazmente tratadas mediante la movilización.
Desarrolló el valioso concepto de cadenas de PGM51, el cual aún ha de ser examinado
con estudios científicos controlados.
En 1994, un fisiatra estadounidense, nacido en Taiwán, Chang-Zern (John) Hong MD,
se interesó en los aspectos clínicos de los PGM30 y al año siguiente ya había introducido
por primera vez un modelo animal de PGM en conejos, identificados como focos gatillo
( Trigger spots )32. Baker2 identificó PGM en numerosos músculos de la cabeza, del
cuello y del tronco que contribuían a los persistentes síntomas del latigazo cervical, los
cuales necesitan estudios controlados de investigación clínica para alcanzar el
reconocimiento médico de esta causa enigmática de los persistentes y costosos síntomas
del latigazo cervical . Posteriormente, el Dr. Hong estableció un notablemente
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productivo grupo de investigación básica y clínica en Taiwán que hasta la fecha ha
publicado 36 artículos de investigación clínica sobre PGM y 12 estudios de
investigación básica sobre focos gatillo en el modelo animal en conejos. Casi
prácticamente todos estos artículos fueron evaluados por expertos, pero muchos de ellos
sólo se encuentran en publicaciones no indexadas en MEDLINE.
La literatura clínica internacional indica que numerosos clínicos consideran que los
PGM son importantes, pero existe una relativamente importante carencia de estudios de
investigación clínica y básica en este campo. Aparte de los manuales de los puntos
gatillo de Travell y Simons73,84,85 se han publicado dos libros similares sobre PGM en
los Estados Unidos46,59, uno en Inglaterra3, uno en Suiza10 y los manuales de los puntos
gatillo de Travell y Simons han sido traducidos a seis idiomas y existe un determinado
número de libros en lengua inglesa, orientados a los pacientes, que hacen hincapié en
los PGM.
CARACTERISTICAS CLINICAS DE LOS PGM
Muy pocos adultos pasan por la vida sin experimentar dolor musculoesquelético. La
evidencia disponible14,16 y la experiencia clínica indican que una gran parte de ese dolor
está causada por PGM. La tabla 1 enumera características diagnósticas de los PGM
comúnmente aceptadas que deben ser explicadas mediante una hipótesis aceptable. La
tabla 2 lista los tratamientos efectivos que también deben ser explicados.
Clínicamente, un punto gatillo miofascial central activo (productor de síntomas) puede
definirse como un nódulo hiperirritable de dolor focal a la presión en una banda tensa
palpable de músculo esquelético. Este foco es un lugar de dolor exquisito a la palpación
en el cual se puede provocar una REL cuando es adecuadamente estimulado, que refiere
dolor a distancia y que puede causar efectos motores y autonómicos distantes. La figura
1A ilustra las relaciones existentes entre la banda tensa, el punto gatillo central (PGC)
nodular y los puntos gatillo insercionales (PGI). La entesopatía característica de un PGI
aparentemente se debe a la tensión mantenida de la banda tensa en la zona donde se
inserta en la unión miotendinosa, la cual constituye la parte más vulnerable a la tensión
del músculo. Un PGI es sensible a una tensión muscular aumentada que limita
dolorosamente la amplitud de movilidad al estiramiento y la contracción vigorosa de ese
músculo.
Fig. 1. (A) Esquema de la relación existente entre un punto gatillo central (PGC)
nodular y puntos gatillo insercionales (PGI). La banda central oscura representa la
banda tensa palpable que atraviesa el PGC. (B) Esquema de la vista microscópica del
PGC ilustrando varios nodos de contracción de fibras musculares individuales con
fibras musculares normales no afectadas entre ellas.
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El paciente suele relatar una historia de inicio del dolor (activación de un PGM) que se
asocia con una sobrecarga muscular aguda o crónica. La sobrecarga crónica se produce
por el mantenimiento de una contracción durante largos periodos, o con un movimiento
repetitivo frecuente. Estos tipos de sobrecarga crónica se encuentran con frecuencia en
situaciones laborales productoras de dolor muscular. Los PGM latentes también pueden
ser activados dejando el músculo en una posición acortada durante un largo periodo de
tiempo o, especialmente, cuando se mantiene una contracción fuerte en posición
acortada.
No existe ninguna prueba de diagnóstico por imagen ni de laboratorio para confirmar un
diagnóstico inicial basado en la historia clínica. No existe ningún diagnóstico de
referencia basado en pruebas de laboratorio o de imagen, sino que el diagnóstico debe
confirmarse con la exploración física. Desgraciadamente, no existe ninguna lista oficial
de criterios diagnósticos para los PGM. Dos estudios que evaluaban varias pruebas
diagnósticas17,63 documentaron una buena confiabilidad interexaminadores global. Estos
estudios describen la exploración de banda tensa, de dolor focal a la presión y de nódulo
palpable (fig. 1A), así como la provocación de dolor referido y de REL.
Ha quedado establecido que la REL es un reflejo espinal31-33. Esta respuesta se provoca
mediante un fuerte estímulo sensorial del PGM, efectuado con el dedo o con una aguja,
que produce una breve ráfaga de potenciales de acción de unidad motora, solamente en
la zona de la banda tensa de ese mismo músculo32, o en otro músculo con banda tensa87.
Algunos clínicos utilizan rutinariamente las REL que ocurren cuando se pincha un PGM
con movimientos de impulso, como indicador de que la intervención terapéutica será
eficaz. Si no se producen REL, los resultados de este tratamiento tienden a ser
decepcionantes30. Algunos autores han documentado registros electromiográficos de
REL en sujetos humanos15,31,64,67,87 y en conejos32,33. Un estudio en conejos demuestra la
proximidad necesaria para la estimulación del PGM y el nivel de respuesta que se
obtiene a lo largo y al lado de la banda tensa32. Las inserciones rápidas de la aguja
tienden a producir REL, mientras que la penetración lenta, suave y al tiempo que se
gira, de una aguja EMG en un PGM tiende más a poner de manifiesto ruido de placa
motora (RPM). Las REL parecen ser características exclusivas de los PGM, no obstante,
aunque el RPM es característico de los PGM, no constituye un diagnóstico en sí
mismo70.
Otras características clínicas de los PGM incluyen la distinción entre PGM activos y
latentes. Sólo los PGM activos producen síntomas clínicos y suelen dar lugar a
hallazgos más prominentes en la exploración.
La figura 1B ilustra esquemáticamente una etiología microscópica de los PGM. Los
múltiples nodos de contracción dispersos simbolizan un acortamiento severo y
localizado de sarcómeras en fibras musculares individuales dispersas. Aparentemente, el
aumento de la tensión de las múltiples fibras musculares afectadas que atraviesan el
PGM se suma para producir una banda tensa palpable.
Tratamiento de los PGM
La tabla 2 lista terapias específicas que resultan eficaces para la inactivación de los
PGM, las cuales se han descrito de forma más completa (73: Capítulo 3). Resulta
beneficioso para el paciente que el clínico empiece tratando un músculo con
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posibilidades de responder al tratamiento y que comience con una técnica de terapia
manual adaptable para el autotratamiento por parte del propio paciente.
Las liberaciones rítmicas pasivas y activas son formas modificadas de facilitación
neuromuscular propioceptiva, bien conocidas por los fisioterapeutas y similares a la
técnica de relajación postisométrica introducida por Lewit y Simons49. Depende del
principio básico de que un músculo mal relajado o tenso tiende a estar más relajado y a
mostrar liberación de la tensión después de una contracción voluntaria moderada. Tanto
las formas pasivas como las activas comienzan tensando el músculo estirándolo hasta el
punto en el que se inicia la resistencia o la molestia. A continuación, el paciente efectúa
una contracción isométrica suave (un 10 % del máximo) resistida por el fisioterapeuta, o
por el paciente en el caso de que se trate de una autoaplicación. Para la liberación
rítmica pasiva , a medida que el paciente relaja el músculo, el terapeuta inmediatamente
lo alarga con suavidad hasta retensarlo. El proceso se repite rítmicamente hasta que no
se consigue mayor liberación de la tensión muscular. En la liberación rítmica activa , la
fase de liberación se realiza activamente haciendo que el paciente contraiga los
músculos antagonistas del que se está liberando, lo cual añade el factor de liberación
adicional de la inhibición recíproca.
La liberación por presión del punto gatillo fue identificada previamente como
compresión isquémica, pero dicho término implica una fuerza mucho mayor que la
necesaria o deseable. El procedimiento se realiza mejor como una técnica de liberación
de barrera que resulte un poco molesta pero indolora. Dado que la médula espinal está
programada para autorreconfigurarse y acentuar las experiencias dolorosas, resulta
importante hacer todo el tratamiento de los PGM todo lo indoloro que sea posible, y el
paciente es el que mejor puede juzgar la fuerza de estiramiento óptima y la presión
digital que ha de aplicarse. Cuando la fuerza aplicada se desplaza a lo largo de las fibras
musculares afectadas, se identifica como masoterapia, la cual, de acuerdo con la
hipótesis integrada, sería más eficaz si el músculo fuera alargado previamente hasta
tensarlo y si la presión aplicada progresara en una dirección proximal y/o distal
comenzando en el PGM.
Cuando las técnicas más sencillas, aplicables por el propio paciente, resultan
insuficientes, se puede emplear la técnica de spray y estiramiento aplicada por un
clínico. Ésta supone aplicar barridos de un chorro de spray refrigerante sobre el músculo
en una serie de trazos paralelos que se inician en un extremo del músculo y continúan
sobre el vientre muscular hasta incluir el patrón de dolor referido. Cuando se enseña a
los pacientes a efectuar estas técnicas por sí mismos experimentan el control de su
dolor, pudiendo darse cuenta de su origen muscular. El tratamiento de los PGM puede
entonces convertirse en una responsabilidad de los pacientes mediante la educación y la
motivación. Un programa de tratamiento domiciliario para los PGM resultó
notablemente eficaz en pacientes con dolor de cuello y de la región torácica superior28.
La punción seca es tan eficaz como la infiltración de analgésicos y/o esteroides para el
alivio de los PGM8. Los esteroides no se recomiendan en el tratamiento de los PGC
centrales debido a que no resultan terapéuticamente efectivos y presentan efectos
secundarios indeseables. La punción seca causa un mayor dolor postratamiento que la
infiltración de analgésicos30. Aparentemente, la ruptura mecánica efectuada con la aguja
constituye su terapia específica. La toxina botulínica es específica para la eliminación
de la disfunción de las placas motoras de los PGM debida a una liberación excesiva de
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acetilcolina (ACh), pero resulta cara, puede inducir reacciones alérgicas y el efecto
dura, como máximo, varios meses. Está específicamente indicada en músculos que
presentan PGM y espasticidad, ya que la toxina botulínica trata ambas patologías al
mismo tiempo. La toxina botulínica debería ser siempre infiltrada en los PGM con guía
EMG, para optimizar su eficacia con la mínima cantidad de toxina6.
El enigma de los puntos gatillo miofasciales
Cinco factores contribuyen a este enigma.
Primero, los PGM carecen de una etiología mayoritariamente reconocida. La sección 3
presenta una hipótesis creíble.
Segundo, no existe un diagnóstico de referencia. El diagnóstico depende de la habilidad
del clínico para elaborar la historia clínica, efectuar el examen físico y proveer el
tratamiento. La REL parece ser un reflejo espinal específico de los PGM, pero resulta
ser la exploración más difícil de realizar y, por lo tanto, la menos fiable en términos de
confiabilidad interexaminadores. El RPM, otro hallazgo completamente objetivo,
requiere una formación y un equipamiento especializados y no resulta generalmente
disponible como prueba para los PGM. Hasta donde el conocimiento del autor alcanza,
el potencial de los nuevos avances tecnológicos en el campo de la ecografía y de la
resonancia magnética (RM) para obtener imágenes de los PGM aún no ha sido bien
explorado .
Existen dos nuevas posibilidades para una identificación más objetiva de los PGM que
son la tecnología de ondas de choque para la litroticia que ha sido empleada de manera
pionera en PGM por Wolfgang Bauermeister, MD, de Munich, y una técnica de
impedancia tisular que muestra imágenes de neuromas y promete la obtención de
imágenes de los PGM, que ha sido utilizada en primer lugar por Philip Cory, MD, de
Bozeman, MT.
Tercero, corrientemente, los PGM son infraestudiados por los investigadores. Un
ejemplo es la notable falta de literatura médica convencional que considere los PGM en
los pacientes con lumbalgia, la cual se encuentra estrechamente relacionada con la DME
del medio laboral. La literatura médica convencional sobre lumbalgia (indexada en
MEDLINE) se centra fundamentalmente en el componente esquelético, en detrimento
del componente muscular. La tabla 3 demuestra claramente la magnitud de esta
desatención. De las 3.601 citas de MEDLINE sobre lumbalgia en los pasados 7 años,
tan sólo el 0,5 % estaba también indexado como PGM o simplemente como puntos
gatillo. El porcentaje nunca alcanzó el 1 %, a pesar de que la mayor parte del dolor
lumbar es causado por los PGM.
Los artículos publicados que identifican esta estrecha relación entre lumbalgia y PGM a
menudo no se encuentran listados en MEDLINE9, están indexados bajo otro epígrafe o
no están específicamente diseñados para identificar la prevalencia de los PGM en la
lumbalgia. Un estudio de confiabilidad interexaminadores34 para identificar PGM en 26
sujetos con lumbalgia y 26 sujetos normales informó de la exploración de 10 músculos
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bilateralmente (un total de 520 músculos en cada grupo) localizados en la región lumbar
baja y que se sabe contribuyen a la lumbalgia. En el grupo de lumbalgia, el 90 % de las
exploraciones expertas resultaron positivas para la banda tensa palpable y, en el grupo
normal, el 70 % de los músculos resultaron positivos. Esto sugiere poderosamente que
en sujetos adultos normales, los PGM latentes son prevalentes en músculos que pueden
contribuir a la lumbalgia, y que en los adultos con lumbalgia, la combinación de PGM
latentes y activos también resulta habitual.
Un informe no publicado resulta especialmente pertinente con respecto al objetivo del
simposio STAR. Una fisioterapeuta de Nueva Zelanda86 fue censurada por su compañía
de seguros por ser excepcionalmente cara en comparación con otros fisioterapeutas,
dado que dedicaba mucho tiempo a cada paciente. Cuando ella presentó un resumen de
los resultados de su programa, la compañía la elogió por disponer de un programa
ejemplar. La fisioterapeuta informó de los 108 clientes atendidos en su clínica en los 4
meses anteriores, el 72 % de los cuales eran casos complejos. Su abordaje era un
programa de tratamiento global que incluía la ergonomía del puesto de trabajo, la
educación del paciente y sesiones prolongadas en las que se daba prioridad a la
identificación e inactivación de los PGM. El 97 % de los clientes laboralmente activos
alcanzaron una jornada y unas actividades laborales normales. La compañía de seguros
decidió que sus tarifas eran una ganga en términos de costes futuros por cliente. El éxito
dependía de hacer encajar todas estas piezas decisivas según las necesidades de cada
paciente individual, lo cual constituye un desafío complejo que requiere de habilidad en
varias áreas de conocimiento profesional habitualmente separadas.
Generalmente, aquéllos con formación investigadora tienen poco conocimiento de los
PGM o escaso interés en ellos, y los que han llegado a ser clínicos habilidosos se
concentran en la práctica clínica y generalmente tienen poco interés o experiencia en
realizar y documentar cualquier tipo de investigación. Esta falta de literatura científica
sobre PGM desanima a los responsables de los currículos médicos cuando intentan
incluir los PGM como un tema formativo serio.
Cuarto, los PGM son enigmáticos debido a que son muy complejos e interactivos. Los
síntomas producidos por los PGM pueden ser confusamente similares a los de la
radiculopatía, la fibromialgia y las disfunciones articulares (somáticas), y el hecho de
que los PGM a menudo coexistan con estas otras afecciones añade una mayor
confusión.
Quinto, la ubicuidad y la importancia de los PGM como diagnóstico diferencial resulta
infravalorada por muchos clínicos debido a que tan sólo unos pocos profesionales han
recibido un adiestramiento adecuado en el diagnóstico y en el tratamiento de los PGM
durante su formación profesional inicial. Si los PGM no se tienen en cuenta en los
diagnósticos diferenciales, es bastante probable que esa causa del dolor del paciente sea
ignorada.
ETIOLOGIA DE LOS PGM: LA HIPOTESIS INTEGRADA
La hipótesis integrada postula que un PGM central presenta múltiples fibras musculares
con placas motoras que liberan un exceso de acetilcolina (ACh) y muestra evidencias
histopatológicas de un acortamiento regional de las sarcómeras. Un bucle de sucesos
con feedback positivo mantiene estos cambios hasta que dicho bucle es interrumpido. Si
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esta hipótesis fuera demostrada, indicaría que los PGM podrían ser clasificados como
enfermedad neuromuscular.
Antes de mediados de la década de 1990, una característica patofisiológica clave
resultaba insospechada, hasta que los hallazgos electrodiagnósticos apuntaron a una
anormalidad de la placa motora denominada ruido de placa motora (RPM), que había
sido ignorada debido a una falsa presunción y a algunas pistas equívocas. La falsa
presunción era el dogma aceptado de que el RPM aparece en placas motoras normales,
idea que se ve reforzada por la ausencia de los patrones de descarga de los potenciales
de placa en miniatura (PPM) normales cuando se realiza una exploración EMG de
rutina, y el concepto de los neurofisiólogos clínicos de que los músculos que
evidenciaban RPM eran músculos normales libres de toda enfermedad. Se necesita un
estudio que examine la prevalencia de los PGM en zonas en las que se identifica RPM
durante una EMG rutinaria. Otra confusión era el concepto de que el RPM también
identificado como actividad eléctrica espontánea (AEE) observado en los PGM procede
de husos musculares anormales35,36, lo cual es compatible con una gran cantidad de
investigación experimental publicada (73: pp. 78-81).
La hipótesis integrada, publicada en libros recientes55,73, combina evidencias
electrodiagnósticas e histopatológicas disponibles, para proporcionar la base de una
etiología verosímil de los PGM, que precisa de investigación adicional y de un mayor
perfeccionamiento. Actualmente explica la mayoría de las características clínicas de los
PGM66.
La figura 2 resume un ciclo de feedback positivo de 5 o 6 pasos que se inicia por una
sobrecarga muscular aguda o persistente, que puede activar un PGM latente mediante el
incremento de su ya excesiva liberación de ACh. Esta liberación persiste hasta que algo
interrumpe el ciclo. Cada paso está basado en datos experimentales, pero en algunos
casos, los eslabones que los conectan necesitan ser aclarados.
Fig. 2. Ciclo de feedback positivo de una hipótesis integrada de 5 o 6 pasos para
explicar la etiología de los puntos gatillo miofasciales. Véase el texto para conocer la
descripción de cada paso.
Paso 1 ( fig. 2 )
Los estudios con EMG de aguja han sido esenciales para la identificación de la
liberación espontánea anormal de ACh en situación de reposo como característica clave
de los PGM, planteando la posibilidad de que se puedan clasificar como enfermedad
neuromuscular. Esta posibilidad se basa en dos nuevas nociones. La primera es la
demostración por dos grupos de investigación de que el RPM está significativamente
asociado con los PGM. La segunda es la constatación de que el RPM no procede de
placas motoras fisiológicamente normales. La anormalidad del RPM es característica,
aunque no inequívocamente diagnóstica, de los PGM. Desafortunadamente, muy pocos
neurofisiólogos son actualmente conscientes de la anormalidad del RPM y de su
estrecha asociación con los PGM. Un resumen preliminar y dos estudios EMG muestran
que el RPM es significativamente más habitual en los PGM que en una zona de placa
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motora libre de cualquier evidencia clínica de PGM7,68,70. Esta estrecha relación entre el
RPM y los PGM también está apoyada por un estudio en conejos69. Además, la
infiltración de toxina botulínica A (la cual es un bloqueante específico de la liberación
de ACh) en los focos gatillo de conejos (análogos a los PGM humanos) hizo descender
la actividad del RPM a una media de 1/4 de los valores control originales, y en algunos
animales desapareció completamente. Esto apoya el papel de la liberación de ACh como
parte del mecanismo de los PGM.
Normalmente, la liberación aleatoria ocasional de un paquete de ACh produce PPM que
se registran intracelularmente a una frecuencia de aproximadamente 1 por segundo en
estudios en animales29,37,52 y algo menor en un estudio en humanos11. La figura 3A
ilustra la frecuencia normal para un sujeto humano y la figura 3B la de una rana. La
figura 3C ilustra potenciales del tipo de RPM que fueron inducidos experimentalmente
y registrados intracelularmente con un microelectrodo. Este método indujo un
incremento de hasta 1.000 veces37 la frecuencia de liberación de ACh en reposo. Los
registros de las figuras 3D y 3E, muestran RPM espontáneo recogido con agujas EMG
convencionales. La base histórica de esta equivocación con respecto a la anormalidad
del RPM se incluye en una revisión de la literatura de investigación fisiológica
relacionada65. Liley52 observó que la alteración mecánica de la placa motora (tensión del
nervio motor, vibración, contacto) producía un incremento persistente de ruido en los
PPM. Esta observación ayuda a explicar la activación de los PGM por la sobrecarga
mecánica o por traumatismos.
Fig. 3. Comparaciones de los potenciales de placa en miniatura (PPM) normales y el
ruido de placa motora (RPM). (A) PPM humanos normales. (B) PPM de rata normales.
(C) RPM experimentalmente inducido. (D) Potenciales de placa normales de los libros
de texto. (E) RPM y espigas de un punto gatillo humano.
La presunción de que el RPM procede de placas motoras normales ha estado
impidiendo una mejor comprensión de los PGM, ya que se asumía que constituía un
hallazgo normal. Durante 30 años, a los neurofisiólogos se les ha enseñado que el RPM
representa un patrón de descarga de PPM normal procedente de placas motoras
normales45,88. La literatura sobre fisiología29,37 indica con claridad que el RPM
representa un incremento anormal de la liberación de ACh que puede alcanzar hasta tres
órdenes de magnitud.
Otro factor que ha reforzado el equívoco concerniente al origen anormal del RPM por
parte de los neurofisiólogos clínicos es la ausencia de PPM normales cuando se efectúa
una EMG clínica de rutina. El patrón de descarga normal de PPM no aparece de forma
que se pueda comparar con el patrón de RPM. Considerando la enorme diferencia
existente entre los electrodos intracelulares, del tamaño de un pelo, y el relativamente
enorme electrodo extracelular (fig. 4), no resulta sorprendente la no observación de
PPM con los electrodos extracelulares. Un estudio fisiológico de 195213 comparó los
PPM intra y extracelulares usando un microelectrodo. Los autores destacaron e
ilustraron la gran dificultad para detectar PPM con este electrodo de un tamaño
adecuado y atribuían esa dificultad al pequeño porcentaje de la superficie de placa
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motora que mostraba PPM, al pequeño tamaño de los loci registrables y a sus
localizaciones infrecuentes y dispersas en la placa motora.
Fig. 4. Sección transversal esquemática de una placa motora ilustrando el tamaño
relativo y la localización de un microelectrodo intracelular que registra potenciales de
placa en miniatura y de una aguja EMG extracelular recubierta de teflón, del tipo de
las usadas habitualmente para las exploraciones EMG clínicas, que no los registran.
El equívoco del RPM se ve frecuentemente reforzado por la suposición errónea de los
neurofisiólogos de que el músculo que están examinando es normal. A menos que los
neurofisiólogos conozcan los PGM latentes y exploren el músculo en su busca, darán
por hecho que están examinando un músculo normal, y no habría ningún motivo para
esperar ver actividad anormal de la placa motora. Incluso si los examinadores conocen
los PGM, es probable que consideren que los PGM latentes son normales debido a los
comunes que son y a que rara vez causan síntomas clínicos. Sin embargo, causan una
excesiva liberación de ACh en las placas afectadas y pueden causar disfunciones
motoras.
La figura 4 propone otra razón de por qué los PPM individuales, normales y dispersos
que se originan en la membrana postsináptica de la placa motora no serían detectados
por una aguja EMG extracelular. El electrodo intracelular se encuentra en un contacto
fluídico directo con la membrana fuente, mientras que el electrodo extracelular está
separado de la fuente por una o dos membranas intactas.
Por otra parte, si existe un número suficiente de PPM, se los observa extracelularmente.
Cuando muchos de los receptores de ACh de toda la membrana postsináptica están
siendo activados simultáneamente, se producen patrones de interferencia de mucha
mayor amplitud que pueden ser registrables en la periferia de la membrana
postsináptica, donde se une con el sarcolema. Fotografías con microscopio electrónico
de barrido de esta región transicional indican que estaría relativamente expuesta al
contacto con un electrodo extracelular. Un experimento que registrara actividad normal
de PPM intracelularmente con un microelectrodo y que, al mismo tiempo, registrara
extracelularmente con un electrodo EMG clínico y estimulara mecánicamente la placa
motora hasta que empezara a producir RPM, debería resultar revelador. Ayudaría a
establecer cuánto incremento de la frecuencia de los PPM se necesita para que sean
detectables con un macroelectrodo extracelular y por qué los PPM no se observan en las
EMG de rutina. En 1956, Liley52 observó que cualquier perturbación mecánica de la
placa motora puede iniciar RPM.
Cuando se observa RPM electromiográficamente69 una mayor presión de la aguja hacia
un lado aumenta la frecuencia de descarga de RPM, mientras que la presión hacia el
otro lado la disminuye, confirmando la sensibilidad de la placa motora a la presión. Esto
suscita la cuestión de si la perturbación inducida por la aguja siempre causa una
excesiva liberación de ACh en la placa motora o si el RPM ya existía antes de que la
aguja simplemente lo aumentara. Los estudios que informan de un incremento de la
incidencia de RPM en los PGM indican que si el RPM no existía antes de la
estimulación de la aguja, al menos las placas motoras de la zona del PGM son más
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reactivas a la estimulación mecánica. Los neurofisiólogos familiarizados con los PGM y
que prestan atención a este asunto tienen la impresión de que el RPM ya existía en
ausencia de la aguja. Este tema debe ser resuelto mediante experimentación.
Se publicó un estudio piloto (73: pp. 66-67, fig. 2.22) que informó de evidencia
electrodiagnóstica para casi el mismo número de placas motoras normales sin RPM y
placas motoras que exhibían RPM dentro de un PGM. Esto indica que es posible
aproximarse a las placas motoras normales hasta unas pocas micras sin que respondan
con una liberación excesiva de ACh. Este estudio piloto debería ampliarse a un estudio
controlado con muchos sujetos. Otra forma de acometer este asunto sería examinar una
serie de músculos en busca de RPM en la zona de placas motoras fuera de PGM
clínicamente identificables en un grupo de sujetos que se encuentren casi libres de PGM
latentes y en otro grupo de sujetos que tengan PGM latentes en muchos de sus
músculos. Dado que la mayoría de los adultos presentan algún PGM, encontrar sujetos
control libres de PGM latentes puede resultar problemático. Un grupo que podría
encajar en estos requerimientos es el de niños antes de la adolescencia, cuando parece
que los PGM latentes suelen empezar a aparecer. Dado que esta última afirmación se
basa tan sólo en experiencia clínica, otra necesidad urgente es el estudio de la
prevalencia de PGM en la infancia, la madurez y la vejez.
Paso 2 (fig. 2). Tensión aumentada de las fibras
Hasta la fecha, los avances en la comprensión del origen del aumento de tensión de las
fibras que forman la banda tensa palpable se ha basado en los resultados de las biopsias.
Tan sólo se conocen dos breves informes sobre biopsias específicamente de PGM
humanos. Uno36 buscaba un huso muscular y documentó su hallazgo en una sección
transversal. El otro58 ilustró dos secciones longitudinales, una con microscopía óptica
que mostraba un disco de contracción y la otra, con microscopía electrónica, que
permitía ver la transición entre zonas de sarcómeras acortadas y alargadas de una región
de ondas de sarcómeras alternadamente acortadas y alargadas, que incrementarían la
tensión en esa fibra muscular.
Dos estudios de biopsias de nódulos de miogelosis61,89 se consideran zonas de PGM
basándose en la presunción de que los nódulos miogelóticos biopsiados eran PGM. El
primer estudio61 incluía tan solo secciones transversales. Los hallazgos con microscopía
electrónica indicaban la presencia de sarcómeras acortadas en la región nodular. El
segundo estudio procedía de material de cadáver de hasta 24 horas post mórtem.
Documentó varias anormalidades focales que indicaban un aumento anormal de la
tensión de las fibras musculares pero no daba ninguna indicación sobre la causa de estos
hallazgos anormales.
Se puede especular que las antiguas biopsias musculares de nódulos fibrosíticos
humanos procedían muy probablemente de PGM, pero resulta incierto cuál de los
hallazgos era específico de éstos. Los más relevantes son los estudios alemanes sobre
fibrositis12,18,57. Todas estas biopsias muestran evidencias de estrés metabólico y de un
incremento de la tensión de las fibras y, a veces, de anormalidades focales severas que
incluyen fibras rasgadas. Dado que casi todos los pacientes con fibromialgia también
tienen PGM y dado que el músculo trapecio superior es el músculo con más
probabilidades de contener PGM activos, es más que posible que las biopsias de
fibromialgia tomadas de puntos dolorosos del trapecio superior90 procedan de PGM.
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Tanto las biopsias de fibromialgia como las biopsias control de puntos dolorosos en los
sujetos sin fibromialgia mostraban hallazgos similares a los estudios alemanes, pero las
biopsias control es probable que hubieran incluido PGM latentes. En este caso, sus
hallazgos positivos pueden representar patología de PGM válida, incluso aunque el
estudio demostraba que esos hallazgos no eran característicos de la fibromialgia per se .
Se necesitan urgentemente biopsias que incluyan secciones longitudinales de PGM
humanos. Afortunadamente, se está desarrollando un estudio piloto bajo la dirección
del profesor Pongratz en Munich, Alemania.
Las primeras biopsias de PGM se tomaron de músculos de perro seleccionados por la
presencia de nódulos exquisitamente dolorosos a la presión en bandas tensas palpables.
Los PGM fueron extirpados y procesados histológicamente71. En secciones
longitudinales con microscopía óptica, los autores documentaron la presencia de
múltiples nodos de contracción en fibras individuales dispersas, que son ilustradas
esquemáticamente en la figura 1B. Los nodos eran zonas de sarcómeras severamente
acortadas en una distancia de varios cientos de micras, afectando a todas las sarcómeras
de esa parte de la fibra. Las sarcómeras de esa fibra situadas fuera del nodo estaban
alargadas en comparación con las fibras adyacentes normales, no afectadas. Tanto las
sarcómeras contracturadas como las estiradas en una misma fibra verían incrementada
su tensión. La afectación de un número suficiente de fibras musculares podría producir
una banda tensa palpable. Posteriormente se pudo comprobar que una placa motora que
libera excesiva ACh puede producir este tipo de nodo.
Un estudio posterior realizado en ratas, diseñado para estudiar nodos de contracción
experimentalmente inducidos56 expuso los músculos a contracciones inducidas
eléctricamente y a la infiltración de un agente bloqueante de la colinesterasa para
simular una liberación excesiva de ACh en la placa motora. Los autores documentaron
tres hallazgos anormales: discos de contracción, fibras rasgadas y bandas longitudinales,
aunque tan sólo se hallaron nodos de contracción ocasionales e incompletos en las
placas motoras bloqueadas. Los hallazgos anormales se observaron en fibras
individuales aisladas y, a veces, en numerosas fibras contiguas en una región bien
localizada. Los discos de contracción y las fibras rasgadas indicaban una tensión
anormalmente aumentada en las fibras afectadas. El vínculo existente entre la
anormalidad inducida en las placas motoras y los cambios histológicos es incierto.
Estadísticamente están relacionados. La evidencia de tensión anormalmente aumentada
de la fibra muscular ayuda a explicar la banda tensa. Los nodos de contracción y los
discos contribuyen a explicar el nódulo palpable.
La presencia de múltiples discos de contracción en una fibra muscular y otras
distorsiones locales del espacio existente entre las sarcómeras plantea la cuestión de si
el sarcolema (membrana celular) está filtrando algún fluido extracelular rico en calcio
dentro de la fibra debido a una debilidad genética estructural o a una permeabilidad
anormal de los canales de calcio.
Paso 3 (fig. 2). Hipoxia local
Un estudio de tres nódulos miogelóticos en la musculatura paravertebral lumbar4
empleó una sofisticada y ampliamente probada sonda con un sensor de oxígeno, que
avanzaba automáticamente en pasos de 0,7 mm cada 1,2 s. Se observaron variaciones
aleatorias normales en la pO2 alrededor de un valor de 30 mmHg hasta que la sonda se
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acercó al borde palpable del nódulo. Las variaciones aleatorias fueron reemplazadas por
un suave incremento de la pO2 hasta 40 o 50 mmHg que, a continuación, cayó
progresiva y suavemente hasta alcanzar un valor estable de menos de 5 mmHg en el
centro del nódulo. Esto indica una región de hipoxia severa en el centro del nódulo
miogelótico (PGM) rodeado por una región de hiperoxia que está circundada por un
tejido con una oxigenación normal. Se precisan estudios que establezcan la
equivalencia entre los nódulos palpables de miogelosis y los de los PGM, o dirigir otro
estudio de presión de oxígeno como el anterior pero en PGM.
Las sarcómeras severamente acortadas del centro de los nodos y de los discos de
contracción provocarían demandas de oxígeno inusualmente altas para mantener de
forma continua esta actividad contráctil máxima. Por otra parte, el incremento de
tensión de las sarcómeras acortadas y compensatoriamente estiradas tendería a
comprometer la circulación produciendo isquemia local. El incremento de la demanda
metabólica conjuntamente con la disminución del suministro de oxígeno debido a la
isquemia podrían explicar la severa hipoxia local.
Paso 4 (fig. 2). Sufrimiento tisular
La isquemia y la severa hipoxia local descritas anteriormente tendrían varias
consecuencias. Comprometerían tanto el suministro energético glucolítico como el
aeróbico, produciendo una reducción del adenosintrifosfato (ATP) y la liberación de
sustancias sensibilizadoras.
Resulta clara la evidencia experimental de que la hipoxia del músculo esquelético, por sí
sola, puede excitar los nociceptores (56: figs. 2-22B) y de que la hipoxia incrementa
enormemente la sensibilización previa de los nociceptores debida una fuerte actividad
contráctil (56: figs. 2-24). Consecuentemente, cabría esperar que la evidencia
histopatológica de una actividad contráctil regional mantenida de las sarcómeras
combinada con la hipoxia local severa del nódulo estimularía reacciones de sufrimiento
tisular.
Paso 5 (fig. 2). Sustancias sensibilizadoras
Los resultados preliminares de un descollante estudio que se está realizando
actualmente respalda la aplicación de la neurofisiología explicada anteriormente a los
PGM. Un fisiatra llamado Jay Shah, del centro clínico de los National Institutes of
Health (NIH) de Bethesda (Maryland), está familiarizado con los PGM y enseña
tratamientos de acupuntura. Su proyecto, aprobado por los NIH emplea la sobresaliente
tecnología de colocar dos tubos dentro de una aguja de acupuntura de 0,30 mm de
calibre, con una membrana de microdiálisis situada en el extremo de los tubos abiertos y
una abertura de 10 μ m en la punta de la aguja de acupuntura. La aguja se inserta en
músculo normal sin PGM de sujetos control, en PGM latentes del trapecio superior, en
sujetos sin dolor, y en PGM activos sintomáticos de pacientes. Se toman muestras del
dializado procedente de la aguja y se analiza el pH y la presencia de electrolitos,
metabolitos musculares, mediadores inflamatorios, neurotransmisores, citocinas, y
derivados del ácido araquidónico. Se analizan muestras periódicas tras la inserción de la
aguja para identificar las concentraciones inicialmente presentes y el efecto de la
continuada presencia de la aguja. Los cambios en las concentraciones de estas
sustancias se examinan después de REL inducidas en los músculos con PGM.
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Resultados preliminares en varios grupos de sujetos indican unas diferencias
bioquímicamente significativas entre los músculos control normales y los músculos con
PGM activos para un número determinado de sustancias. Es muy probable que los
resultados publicados con valores numéricos sean bastante impresionantes. Estas
sustancias sensibilizadoras ayudan a explicar el dolor local a la presión y el dolor
referido de los PGM.
El grado en el que estas sustancias sensibilizadoras realmente sensibilizan a los
nociceptores depende de la cercanía de éstos a una placa motora afectada y a la longitud
y a la naturaleza de la vía de difusión existente entre ambos, lo cual depende de
variaciones de la estructura anatómica local. Generalmente, las placas motoras y los
nociceptores se encuentran cerca las unas de los otros, pero no siempre. El dolor se
produce secundariamente a la disfunción de la placa motora. Esto ayuda a explicar por
qué tan sólo existe una correlación general entre la expresión motora de un PGM (la
banda tensa) y su grado de dolorimiento. Esta naturaleza variable y secundaria (fuera
del circuito de la fig. 2) del dolor asociado con los PGM apoyaría el concepto de que los
PGM son primariamente una enfermedad neuromuscular y no primariamente una
disfunción sensorial.
Paso 5' (fig. 2). Disfunción del retículo sarcoplásmico
Si el mecanismo del PGM compromete la captación de calcio por parte del retículo
sarcoplásmico, el incremento mantenido de la concentración de calcio en los elementos
contráctiles produciría cierto grado de actividad contráctil mantenida (contractura). La
bomba de calcio del retículo sarcoplásmico utiliza ATP y es más sensible a
concentraciones bajas de esta sustancia que a la función de liberación de la actinamiosina,
esencial para la actividad contráctil. Teóricamente, si la actividad contráctil se
redujera alargando (estirando) las sarcómeras afectadas, la demanda energética
disminuiría tendiendo a romper el círculo vicioso. La fuerza contráctil de una sarcómera
cae hasta cero cuando la actina y la miosina pierden contacto debido al estiramiento de
las sarcómeras. Esto ayuda a explicar por qué casi cualquier forma de estiramiento
muscular tiende a reducir la actividad del PGM y puede romper el ciclo de
retroalimentación. Los clínicos a veces se admiran por la rapidez (en menos de 1
minuto) con la que una técnica de terapia manual como la liberación por presión del
PGM puede eliminar la tensión palpable de una banda tensa. La vía del paso 6
probablemente tendría un tiempo de respuesta considerablemente más largo. Se
necesitan estudios para comprobar la validez de esta vía.
Paso 6 (fig. 2). Modulación autonómica
Los PGM pueden producir unos notables efectos sobre el sistema nervioso autónomo al
tiempo que están sometidos a ellos. Resulta importante el efecto de la actividad del
sistema nervioso autónomo en el nivel de actividad clínica del PGM (cantidad de
liberación excesiva de ACh, de acuerdo con esta hipótesis). La cantidad de RPM (a
menudo identificada como AEE en estudios previos) está directamente relacionada con
la tasa de liberación espontánea de ACh a nivel de la placa motora. Algunos estudios en
humanos y en conejos han observado el efecto de los cambios en la actividad del
sistema nervioso autónomo en la cantidad de RPM registrado. La exposición de sujetos
normales54 y de pacientes con cefalea48 a tareas psicológicas estresantes produjo
incrementos significativos del RPM en los PGM del trapecio superior. Además, dos
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infiltraciones intramusculares y 4 inyecciones intravenosas de fentolamina (un
bloqueante a -adrenérgico competitivo) redujeron el RPM mientras duró el efecto de la
fentolamina. La infiltración de fentolamina en los focos gatillo de conejos produjo una
reducción significativa de la AEE (RPM)5, indicando que las influencias autonómicas
pueden modular el incremento de la liberación de ACh, pero no son las únicas
responsables de ello. Esto explica por qué la ansiedad y la tensión nerviosa, que
aumentan la actividad autónoma, comúnmente agravan los síntomas causados por los
PGM. Los enlaces desde y hacia el paso 6, disfunción autonómica, son especulativos
con numerosas posibilidades razonables que precisan ser investigadas.
CONCLUSIONES
Los PGM son una causa verosímil de trastornos musculoesqueléticos, especialmente en
el medio laboral, siendo comúnmente ignorados como etiología. Es necesario exhortar a
los clínicos a incluirlos en sus exploraciones de diagnóstico diferencial, para lo cual los
programas de formación médica deberían asegurar que los graduados puedan reconocer
los PGM y comprender los principios de su tratamiento efectivo. Se necesita
investigación para perfeccionar la hipótesis integrada y para establecer si los PGM
deben ser reconocidos como enfermedad neuromuscular.
Acrónimos
ACh: Acetilcolina.
AEE: Actividad eléctrica espontánea.
ATP: Adenosin trifosfato.
DME: Disfunción musculoesquelética.
EMG: Electromiografía, electromiografico/a.
PGC: Punto gatillo central.
PGI: Punto gatillo insercional.
PGM: Punto gatillo miofascial.
PPM: Potencial de placa en miniatura.
RPM: Ruido de placa motora.
STAR: Simposio de investigación de vaguardia.
Traducción del inglés: O. Mayoral del Moral
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