lunes, 17 de enero de 2011

evisión de los enigmáticos puntos gatillo miofasciales como causa habitual de

Revisión de los enigmáticos puntos gatillo miofasciales como causa habitual de
dolor y disfunción musculoesqueléticos enigmáticos*

Por DG Simons a
a Emory University. Department of Rehabilitation Medicine
Este artículo analiza cómo los puntos gatillo miofasciales (PGM) pueden relacionarse
con la disfunción musculoesquelética (DME) en el lugar de trabajo y lo que se puede
hacer para tratarla. La causa de gran parte de esta DME y del dolor resulta enigmática
para la medicina moderna, además de muy costosa, del mismo modo que la causa de los
PGM ha sido elusiva durante todo el siglo pasado, pese a una amplia literatura que
resulta confusa debido a abordajes estrictamente regionales y a una, al parecer,
interminable variedad de denominaciones. Los PGM son activados por sobrecarga
muscular aguda o persistente, la cual es característica de la DME producida en el medio
laboral. Los PGM pueden afectar a cualquiera de los músculos del cuerpo, y a veces a
gran número de ellos, constituyendo una causa importante y compleja de dolor
musculoesquelético. Las características clínicas y etiológicas de los PGM han sido poco
exploradas por los investigadores, lo cual ha conducido a una falta de formación de los
profesionales sanitarios y a una infravaloración de su importancia clínica. Los PGM no
tienen un criterio diagnóstico de referencia, ni disponen de ninguna prueba rutinaria de
laboratorio o de diagnóstico por imagen. Los PGM requieren una exploración específica
no rutinaria y un tratamiento específico del músculo para un alivio rápido cuando se
encuentra agudo, además de la resolución de los factores de perpetuación cuando es
crónico. Tras descubrirse la falsedad de una premisa decisiva, los estudios
electrodiagnósticos están efectuando actualmente unos progresos alentadores hacia la
clarificación de la etiología de los PGM basándose en el modelo de 5 o 6 pasos de
feedback positivo de la hipótesis integrada. Se mencionan las necesidades
investigadoras específicas. Los PGM son tratables y merecen una consideración y una
atención mayores por parte de investigadores y clínicos. ©2003 Elsevier Ltd. Todos los
derechos reservados.
Fisioterapia. 2005;27:103-20.
Palabras clave: Puntos gatillo miofasciales; Ruido de placa motora; Electromiografía;
Lumbalgia; Dolor muscular.
INTRODUCCION
El propósito de esta comunicación es revisar nuestro conocimiento actual de los puntos
gatillo miofasciales (PGM) con un breve resumen histórico de cómo se ha alcanzado.
Esta revisión destaca cómo los estudios electrodiagnósticos han resultado decisivos para
el progreso conseguido en la comprensión de la etiología de los PGM y su prometedor
papel en el futuro. Aquellas cuestiones clave que precisan una atención investigadora
competente se destacan en letra cursiva.
Una motivación importante del simposio de investigación de vanguardia (STAR) sobre
la causa y el control de los trastornos musculoesqueléticos, especialmente en el medio
laboral, parece haber sido el deseo de progresar en la resolución de este enigma,
intentando rellenar una frustrante laguna de nuestro conocimiento actual. Para este
autor, parece que una mejor comprensión y apreciación de los PGM debería contribuir a
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ello. Desgraciadamente, los PGM presentan un complejo de hallazgos clínicos que
desafía una explicación simplista, cuya causa suele despacharse como desconocida o
controvertida. Actualmente parece encontrarse a nuestro alcance un mejor conocimiento
de la compleja etiología de los PGM. Si la premisa de este artículo es cierta, entonces
efectuar el diagnóstico de dolor causado por PGM y aplicarles un tratamiento efectivo a
los trabajadores afectados contribuiría significativamente a aliviar el sufrimiento
humano, la frustración clínica y la carga financiera impuesta por la DME al ser tratada
su causa.
Perspectiva histórica
Echar una mirada a la tortuosa trayectoria de los PGM a través del siglo pasado muestra
cómo nuestro conocimiento actual de los PGM ha evolucionado paso a paso. Debido a
que los PGM, pese a ser tan enigmáticos, son tan comunes y constituyen tan
habitualmente la causa del dolor musculoesquelético, han sido descubiertos
innumerables veces por innumerables investigadores que los han identificado mediante
una gran profusión de denominaciones que a menudo identificaban una región
anatómica particular, como por ejemplo la lumbalgia.
En 1900, Adler1 identificó los fenómenos clínicos característicos de los PGM como
reumatismo muscular. Del mismo modo, Llewellyn y Jones53 escribieron un libro
titulado fibrositis en 1915. Schmidt62 escribió un libro titulado Muskelrheumatismus,
Myalgie ( Reumatismo muscular, Mialgia ) en 1918. En 1931, Lange47 firmó el primer
manual de los puntos gatillo, Muskelhärten (Myogelosen) (traducido como Induraciones
musculares [miogelosis] ). El término "miogelosis" derivaba del pensamiento imperante
de que la contracción muscular se producía debido a la gelación coloidal de la sustancia
del músculo. En aquellos tiempos, los filamentos de actina y miosina eran
desconocidos. El diagnóstico de miogelosis ha persistido en la literatura alemana hasta
el presente y se define en términos de hallazgos palpatorios que lo asocian fuertemente
con los PGM. Todos estos autores (la mayoría alemanes) destacaron el alivio del dolor
que los pacientes experimentaban cuando los nódulos dolorosos a la palpación o las
bandas de músculo tenso halladas a lo largo del cuerpo eran tratadas por medio de
terapia manual, pero ignoraron los característicos patrones de dolor referido asociados.
En 1938, Kellgren38, en Inglaterra, publicó un fundamental artículo de investigación
sobre el dolor que describía los patrones de dolor referido de muchos de los principales
músculos y ligamentos vertebrales mediante la infiltración de suero salino hipertónico
en tejidos normales, describiendo su relevancia clínica39. Al cabo de unos años, tres
astutos clínicos en tres continentes diferentes comenzaron a publicar una serie de
artículos que describían la efectividad del tratamiento de pacientes con patrones de
dolor referido característicos de los PGM en numerosos músculos de todo el cuerpo.
Los artículos de estos tres autores utilizaban terminologías diagnósticas diferentes y no
daban la impresión de que ninguno de ellos conociera el trabajo de los otros.
Gutstein (originariamente alemán), que posteriormente publicó como Gutstein-Good y
finalmente como Good de Inglaterra, describió los patrones de dolor referido de nódulos
dolorosos a la presión que respondían bien a la terapia manual. Entre 1938 y 1951, este
pionero publicó artículos que describían el diagnóstico y el tratamiento satisfactorios de
pacientes, mostrando las características de los PGM, e identificando la patología con
otros 11 nombres, los cuales incluían reumatismo muscular25, reumatismo común26,
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mialgia idiopática27, mialgia reumática20, mialgia19, ciática muscular21, fibrositis22,
enfermedad muscular23 y reumatismo extraarticular24.
Entre 1941 y 1975, el australiano Kelly escribió una serie parecida de cinco artículos.
Los primeros identificaban los nódulos palpables como fibrositis40-43, pero para 1963, el
diagnóstico de fibrositis había adquirido tantas definiciones diferentes sin ninguna
patofisiología creíble, que se convirtió en una expresión carente de significado como
diagnóstico y simplemente lo denominó dolor facial44. En 1983, Reynolds60 revisó
ampliamente la literatura sobre fibrositis destacando lo inapropiado del término debido
a que no se había podido demostrar histológicamente ninguna inflamación del tejido
conectivo en los nódulos fibrosíticos. Ese diagnóstico desapareció rápidamente de la
literatura científica. Se puede cuestionar la validez de igualar estos diagnósticos a los
PGM, no obstante, con muy pocas excepciones, no existe ningún diagnóstico actual
excepto la fibromialgia o los PGM que encajen igual de bien en estas descripciones. Sin
embargo, la fibromialgia es mucho menos habitual que los PGM y habitualmente no
responde tan bien a la terapia manual como la mayoría de estos trabajos indican. Si
estos diagnósticos previos no eran PGM, entonces eran simplemente tan enigmáticos
como lo es la lumbalgia en la actualidad.
Entre 1942 y 1993, Travell escribió más de 15 artículos y cuatro libros, todos los cuales
usaban el término "punto gatillo" (PG). Los primeros artículos los identificaban tan sólo
como zonas gatillo o PG74,75,76,81,82 hasta su artículo fundacional de 1952 sobre la
génesis miofascial del dolor83. Este artículo, ampliamente citado, introdujo en la
literatura inglesa los patrones de dolor referido de 32 músculos de todo el cuerpo. Sus
siguientes artículos sobre los PGM describieron la naturaleza miofascial del dolor de la
articulación temporomandibular76, la cefalea mecánica77, los aspectos clínicos de los
PGM79, la neuralgia facial atípica80 y el origen miofascial del dolor lumbar72. Fue la
responsable de tres libros sobre PGM. El primero fue su autobiografía, con un inspirado
capítulo que describía cómo los PGM cambiaron el curso de su vida78. Los otros dos
fueron el volumen 1, escrito en el año 1983 (mitad superior del cuerpo)84 y el volumen
2, de 1992 (mitad inferior del cuerpo)85 del Manual de los Puntos Gatillo, que
describían su diagnóstico y su tratamiento correcto. El volumen 1 se encuentra ahora en
su segunda edición publicada en 199973. Con una excepción poco relevante, ninguna de
estas publicaciones anteriores a 1983 identificó la respuesta de espasmo local (REL).
Un neurólogo checo, Karel Lewit, se interesó en los PGM y en 198449 describió un
tratamiento manual sencillo. En su libro sobre tratamiento mediante movilización
articular50 llamó la atención sobre la poderosa interacción entre los PGM y las
disfunciones articulares que resultan eficazmente tratadas mediante la movilización.
Desarrolló el valioso concepto de cadenas de PGM51, el cual aún ha de ser examinado
con estudios científicos controlados.
En 1994, un fisiatra estadounidense, nacido en Taiwán, Chang-Zern (John) Hong MD,
se interesó en los aspectos clínicos de los PGM30 y al año siguiente ya había introducido
por primera vez un modelo animal de PGM en conejos, identificados como focos gatillo
( Trigger spots )32. Baker2 identificó PGM en numerosos músculos de la cabeza, del
cuello y del tronco que contribuían a los persistentes síntomas del latigazo cervical, los
cuales necesitan estudios controlados de investigación clínica para alcanzar el
reconocimiento médico de esta causa enigmática de los persistentes y costosos síntomas
del latigazo cervical . Posteriormente, el Dr. Hong estableció un notablemente
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productivo grupo de investigación básica y clínica en Taiwán que hasta la fecha ha
publicado 36 artículos de investigación clínica sobre PGM y 12 estudios de
investigación básica sobre focos gatillo en el modelo animal en conejos. Casi
prácticamente todos estos artículos fueron evaluados por expertos, pero muchos de ellos
sólo se encuentran en publicaciones no indexadas en MEDLINE.
La literatura clínica internacional indica que numerosos clínicos consideran que los
PGM son importantes, pero existe una relativamente importante carencia de estudios de
investigación clínica y básica en este campo. Aparte de los manuales de los puntos
gatillo de Travell y Simons73,84,85 se han publicado dos libros similares sobre PGM en
los Estados Unidos46,59, uno en Inglaterra3, uno en Suiza10 y los manuales de los puntos
gatillo de Travell y Simons han sido traducidos a seis idiomas y existe un determinado
número de libros en lengua inglesa, orientados a los pacientes, que hacen hincapié en
los PGM.
CARACTERISTICAS CLINICAS DE LOS PGM
Muy pocos adultos pasan por la vida sin experimentar dolor musculoesquelético. La
evidencia disponible14,16 y la experiencia clínica indican que una gran parte de ese dolor
está causada por PGM. La tabla 1 enumera características diagnósticas de los PGM
comúnmente aceptadas que deben ser explicadas mediante una hipótesis aceptable. La
tabla 2 lista los tratamientos efectivos que también deben ser explicados.
Clínicamente, un punto gatillo miofascial central activo (productor de síntomas) puede
definirse como un nódulo hiperirritable de dolor focal a la presión en una banda tensa
palpable de músculo esquelético. Este foco es un lugar de dolor exquisito a la palpación
en el cual se puede provocar una REL cuando es adecuadamente estimulado, que refiere
dolor a distancia y que puede causar efectos motores y autonómicos distantes. La figura
1A ilustra las relaciones existentes entre la banda tensa, el punto gatillo central (PGC)
nodular y los puntos gatillo insercionales (PGI). La entesopatía característica de un PGI
aparentemente se debe a la tensión mantenida de la banda tensa en la zona donde se
inserta en la unión miotendinosa, la cual constituye la parte más vulnerable a la tensión
del músculo. Un PGI es sensible a una tensión muscular aumentada que limita
dolorosamente la amplitud de movilidad al estiramiento y la contracción vigorosa de ese
músculo.
Fig. 1. (A) Esquema de la relación existente entre un punto gatillo central (PGC)
nodular y puntos gatillo insercionales (PGI). La banda central oscura representa la
banda tensa palpable que atraviesa el PGC. (B) Esquema de la vista microscópica del
PGC ilustrando varios nodos de contracción de fibras musculares individuales con
fibras musculares normales no afectadas entre ellas.
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El paciente suele relatar una historia de inicio del dolor (activación de un PGM) que se
asocia con una sobrecarga muscular aguda o crónica. La sobrecarga crónica se produce
por el mantenimiento de una contracción durante largos periodos, o con un movimiento
repetitivo frecuente. Estos tipos de sobrecarga crónica se encuentran con frecuencia en
situaciones laborales productoras de dolor muscular. Los PGM latentes también pueden
ser activados dejando el músculo en una posición acortada durante un largo periodo de
tiempo o, especialmente, cuando se mantiene una contracción fuerte en posición
acortada.
No existe ninguna prueba de diagnóstico por imagen ni de laboratorio para confirmar un
diagnóstico inicial basado en la historia clínica. No existe ningún diagnóstico de
referencia basado en pruebas de laboratorio o de imagen, sino que el diagnóstico debe
confirmarse con la exploración física. Desgraciadamente, no existe ninguna lista oficial
de criterios diagnósticos para los PGM. Dos estudios que evaluaban varias pruebas
diagnósticas17,63 documentaron una buena confiabilidad interexaminadores global. Estos
estudios describen la exploración de banda tensa, de dolor focal a la presión y de nódulo
palpable (fig. 1A), así como la provocación de dolor referido y de REL.
Ha quedado establecido que la REL es un reflejo espinal31-33. Esta respuesta se provoca
mediante un fuerte estímulo sensorial del PGM, efectuado con el dedo o con una aguja,
que produce una breve ráfaga de potenciales de acción de unidad motora, solamente en
la zona de la banda tensa de ese mismo músculo32, o en otro músculo con banda tensa87.
Algunos clínicos utilizan rutinariamente las REL que ocurren cuando se pincha un PGM
con movimientos de impulso, como indicador de que la intervención terapéutica será
eficaz. Si no se producen REL, los resultados de este tratamiento tienden a ser
decepcionantes30. Algunos autores han documentado registros electromiográficos de
REL en sujetos humanos15,31,64,67,87 y en conejos32,33. Un estudio en conejos demuestra la
proximidad necesaria para la estimulación del PGM y el nivel de respuesta que se
obtiene a lo largo y al lado de la banda tensa32. Las inserciones rápidas de la aguja
tienden a producir REL, mientras que la penetración lenta, suave y al tiempo que se
gira, de una aguja EMG en un PGM tiende más a poner de manifiesto ruido de placa
motora (RPM). Las REL parecen ser características exclusivas de los PGM, no obstante,
aunque el RPM es característico de los PGM, no constituye un diagnóstico en sí
mismo70.
Otras características clínicas de los PGM incluyen la distinción entre PGM activos y
latentes. Sólo los PGM activos producen síntomas clínicos y suelen dar lugar a
hallazgos más prominentes en la exploración.
La figura 1B ilustra esquemáticamente una etiología microscópica de los PGM. Los
múltiples nodos de contracción dispersos simbolizan un acortamiento severo y
localizado de sarcómeras en fibras musculares individuales dispersas. Aparentemente, el
aumento de la tensión de las múltiples fibras musculares afectadas que atraviesan el
PGM se suma para producir una banda tensa palpable.
Tratamiento de los PGM
La tabla 2 lista terapias específicas que resultan eficaces para la inactivación de los
PGM, las cuales se han descrito de forma más completa (73: Capítulo 3). Resulta
beneficioso para el paciente que el clínico empiece tratando un músculo con
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posibilidades de responder al tratamiento y que comience con una técnica de terapia
manual adaptable para el autotratamiento por parte del propio paciente.
Las liberaciones rítmicas pasivas y activas son formas modificadas de facilitación
neuromuscular propioceptiva, bien conocidas por los fisioterapeutas y similares a la
técnica de relajación postisométrica introducida por Lewit y Simons49. Depende del
principio básico de que un músculo mal relajado o tenso tiende a estar más relajado y a
mostrar liberación de la tensión después de una contracción voluntaria moderada. Tanto
las formas pasivas como las activas comienzan tensando el músculo estirándolo hasta el
punto en el que se inicia la resistencia o la molestia. A continuación, el paciente efectúa
una contracción isométrica suave (un 10 % del máximo) resistida por el fisioterapeuta, o
por el paciente en el caso de que se trate de una autoaplicación. Para la liberación
rítmica pasiva , a medida que el paciente relaja el músculo, el terapeuta inmediatamente
lo alarga con suavidad hasta retensarlo. El proceso se repite rítmicamente hasta que no
se consigue mayor liberación de la tensión muscular. En la liberación rítmica activa , la
fase de liberación se realiza activamente haciendo que el paciente contraiga los
músculos antagonistas del que se está liberando, lo cual añade el factor de liberación
adicional de la inhibición recíproca.
La liberación por presión del punto gatillo fue identificada previamente como
compresión isquémica, pero dicho término implica una fuerza mucho mayor que la
necesaria o deseable. El procedimiento se realiza mejor como una técnica de liberación
de barrera que resulte un poco molesta pero indolora. Dado que la médula espinal está
programada para autorreconfigurarse y acentuar las experiencias dolorosas, resulta
importante hacer todo el tratamiento de los PGM todo lo indoloro que sea posible, y el
paciente es el que mejor puede juzgar la fuerza de estiramiento óptima y la presión
digital que ha de aplicarse. Cuando la fuerza aplicada se desplaza a lo largo de las fibras
musculares afectadas, se identifica como masoterapia, la cual, de acuerdo con la
hipótesis integrada, sería más eficaz si el músculo fuera alargado previamente hasta
tensarlo y si la presión aplicada progresara en una dirección proximal y/o distal
comenzando en el PGM.
Cuando las técnicas más sencillas, aplicables por el propio paciente, resultan
insuficientes, se puede emplear la técnica de spray y estiramiento aplicada por un
clínico. Ésta supone aplicar barridos de un chorro de spray refrigerante sobre el músculo
en una serie de trazos paralelos que se inician en un extremo del músculo y continúan
sobre el vientre muscular hasta incluir el patrón de dolor referido. Cuando se enseña a
los pacientes a efectuar estas técnicas por sí mismos experimentan el control de su
dolor, pudiendo darse cuenta de su origen muscular. El tratamiento de los PGM puede
entonces convertirse en una responsabilidad de los pacientes mediante la educación y la
motivación. Un programa de tratamiento domiciliario para los PGM resultó
notablemente eficaz en pacientes con dolor de cuello y de la región torácica superior28.
La punción seca es tan eficaz como la infiltración de analgésicos y/o esteroides para el
alivio de los PGM8. Los esteroides no se recomiendan en el tratamiento de los PGC
centrales debido a que no resultan terapéuticamente efectivos y presentan efectos
secundarios indeseables. La punción seca causa un mayor dolor postratamiento que la
infiltración de analgésicos30. Aparentemente, la ruptura mecánica efectuada con la aguja
constituye su terapia específica. La toxina botulínica es específica para la eliminación
de la disfunción de las placas motoras de los PGM debida a una liberación excesiva de
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acetilcolina (ACh), pero resulta cara, puede inducir reacciones alérgicas y el efecto
dura, como máximo, varios meses. Está específicamente indicada en músculos que
presentan PGM y espasticidad, ya que la toxina botulínica trata ambas patologías al
mismo tiempo. La toxina botulínica debería ser siempre infiltrada en los PGM con guía
EMG, para optimizar su eficacia con la mínima cantidad de toxina6.
El enigma de los puntos gatillo miofasciales
Cinco factores contribuyen a este enigma.
Primero, los PGM carecen de una etiología mayoritariamente reconocida. La sección 3
presenta una hipótesis creíble.
Segundo, no existe un diagnóstico de referencia. El diagnóstico depende de la habilidad
del clínico para elaborar la historia clínica, efectuar el examen físico y proveer el
tratamiento. La REL parece ser un reflejo espinal específico de los PGM, pero resulta
ser la exploración más difícil de realizar y, por lo tanto, la menos fiable en términos de
confiabilidad interexaminadores. El RPM, otro hallazgo completamente objetivo,
requiere una formación y un equipamiento especializados y no resulta generalmente
disponible como prueba para los PGM. Hasta donde el conocimiento del autor alcanza,
el potencial de los nuevos avances tecnológicos en el campo de la ecografía y de la
resonancia magnética (RM) para obtener imágenes de los PGM aún no ha sido bien
explorado .
Existen dos nuevas posibilidades para una identificación más objetiva de los PGM que
son la tecnología de ondas de choque para la litroticia que ha sido empleada de manera
pionera en PGM por Wolfgang Bauermeister, MD, de Munich, y una técnica de
impedancia tisular que muestra imágenes de neuromas y promete la obtención de
imágenes de los PGM, que ha sido utilizada en primer lugar por Philip Cory, MD, de
Bozeman, MT.
Tercero, corrientemente, los PGM son infraestudiados por los investigadores. Un
ejemplo es la notable falta de literatura médica convencional que considere los PGM en
los pacientes con lumbalgia, la cual se encuentra estrechamente relacionada con la DME
del medio laboral. La literatura médica convencional sobre lumbalgia (indexada en
MEDLINE) se centra fundamentalmente en el componente esquelético, en detrimento
del componente muscular. La tabla 3 demuestra claramente la magnitud de esta
desatención. De las 3.601 citas de MEDLINE sobre lumbalgia en los pasados 7 años,
tan sólo el 0,5 % estaba también indexado como PGM o simplemente como puntos
gatillo. El porcentaje nunca alcanzó el 1 %, a pesar de que la mayor parte del dolor
lumbar es causado por los PGM.
Los artículos publicados que identifican esta estrecha relación entre lumbalgia y PGM a
menudo no se encuentran listados en MEDLINE9, están indexados bajo otro epígrafe o
no están específicamente diseñados para identificar la prevalencia de los PGM en la
lumbalgia. Un estudio de confiabilidad interexaminadores34 para identificar PGM en 26
sujetos con lumbalgia y 26 sujetos normales informó de la exploración de 10 músculos
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bilateralmente (un total de 520 músculos en cada grupo) localizados en la región lumbar
baja y que se sabe contribuyen a la lumbalgia. En el grupo de lumbalgia, el 90 % de las
exploraciones expertas resultaron positivas para la banda tensa palpable y, en el grupo
normal, el 70 % de los músculos resultaron positivos. Esto sugiere poderosamente que
en sujetos adultos normales, los PGM latentes son prevalentes en músculos que pueden
contribuir a la lumbalgia, y que en los adultos con lumbalgia, la combinación de PGM
latentes y activos también resulta habitual.
Un informe no publicado resulta especialmente pertinente con respecto al objetivo del
simposio STAR. Una fisioterapeuta de Nueva Zelanda86 fue censurada por su compañía
de seguros por ser excepcionalmente cara en comparación con otros fisioterapeutas,
dado que dedicaba mucho tiempo a cada paciente. Cuando ella presentó un resumen de
los resultados de su programa, la compañía la elogió por disponer de un programa
ejemplar. La fisioterapeuta informó de los 108 clientes atendidos en su clínica en los 4
meses anteriores, el 72 % de los cuales eran casos complejos. Su abordaje era un
programa de tratamiento global que incluía la ergonomía del puesto de trabajo, la
educación del paciente y sesiones prolongadas en las que se daba prioridad a la
identificación e inactivación de los PGM. El 97 % de los clientes laboralmente activos
alcanzaron una jornada y unas actividades laborales normales. La compañía de seguros
decidió que sus tarifas eran una ganga en términos de costes futuros por cliente. El éxito
dependía de hacer encajar todas estas piezas decisivas según las necesidades de cada
paciente individual, lo cual constituye un desafío complejo que requiere de habilidad en
varias áreas de conocimiento profesional habitualmente separadas.
Generalmente, aquéllos con formación investigadora tienen poco conocimiento de los
PGM o escaso interés en ellos, y los que han llegado a ser clínicos habilidosos se
concentran en la práctica clínica y generalmente tienen poco interés o experiencia en
realizar y documentar cualquier tipo de investigación. Esta falta de literatura científica
sobre PGM desanima a los responsables de los currículos médicos cuando intentan
incluir los PGM como un tema formativo serio.
Cuarto, los PGM son enigmáticos debido a que son muy complejos e interactivos. Los
síntomas producidos por los PGM pueden ser confusamente similares a los de la
radiculopatía, la fibromialgia y las disfunciones articulares (somáticas), y el hecho de
que los PGM a menudo coexistan con estas otras afecciones añade una mayor
confusión.
Quinto, la ubicuidad y la importancia de los PGM como diagnóstico diferencial resulta
infravalorada por muchos clínicos debido a que tan sólo unos pocos profesionales han
recibido un adiestramiento adecuado en el diagnóstico y en el tratamiento de los PGM
durante su formación profesional inicial. Si los PGM no se tienen en cuenta en los
diagnósticos diferenciales, es bastante probable que esa causa del dolor del paciente sea
ignorada.
ETIOLOGIA DE LOS PGM: LA HIPOTESIS INTEGRADA
La hipótesis integrada postula que un PGM central presenta múltiples fibras musculares
con placas motoras que liberan un exceso de acetilcolina (ACh) y muestra evidencias
histopatológicas de un acortamiento regional de las sarcómeras. Un bucle de sucesos
con feedback positivo mantiene estos cambios hasta que dicho bucle es interrumpido. Si
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esta hipótesis fuera demostrada, indicaría que los PGM podrían ser clasificados como
enfermedad neuromuscular.
Antes de mediados de la década de 1990, una característica patofisiológica clave
resultaba insospechada, hasta que los hallazgos electrodiagnósticos apuntaron a una
anormalidad de la placa motora denominada ruido de placa motora (RPM), que había
sido ignorada debido a una falsa presunción y a algunas pistas equívocas. La falsa
presunción era el dogma aceptado de que el RPM aparece en placas motoras normales,
idea que se ve reforzada por la ausencia de los patrones de descarga de los potenciales
de placa en miniatura (PPM) normales cuando se realiza una exploración EMG de
rutina, y el concepto de los neurofisiólogos clínicos de que los músculos que
evidenciaban RPM eran músculos normales libres de toda enfermedad. Se necesita un
estudio que examine la prevalencia de los PGM en zonas en las que se identifica RPM
durante una EMG rutinaria. Otra confusión era el concepto de que el RPM también
identificado como actividad eléctrica espontánea (AEE) observado en los PGM procede
de husos musculares anormales35,36, lo cual es compatible con una gran cantidad de
investigación experimental publicada (73: pp. 78-81).
La hipótesis integrada, publicada en libros recientes55,73, combina evidencias
electrodiagnósticas e histopatológicas disponibles, para proporcionar la base de una
etiología verosímil de los PGM, que precisa de investigación adicional y de un mayor
perfeccionamiento. Actualmente explica la mayoría de las características clínicas de los
PGM66.
La figura 2 resume un ciclo de feedback positivo de 5 o 6 pasos que se inicia por una
sobrecarga muscular aguda o persistente, que puede activar un PGM latente mediante el
incremento de su ya excesiva liberación de ACh. Esta liberación persiste hasta que algo
interrumpe el ciclo. Cada paso está basado en datos experimentales, pero en algunos
casos, los eslabones que los conectan necesitan ser aclarados.
Fig. 2. Ciclo de feedback positivo de una hipótesis integrada de 5 o 6 pasos para
explicar la etiología de los puntos gatillo miofasciales. Véase el texto para conocer la
descripción de cada paso.
Paso 1 ( fig. 2 )
Los estudios con EMG de aguja han sido esenciales para la identificación de la
liberación espontánea anormal de ACh en situación de reposo como característica clave
de los PGM, planteando la posibilidad de que se puedan clasificar como enfermedad
neuromuscular. Esta posibilidad se basa en dos nuevas nociones. La primera es la
demostración por dos grupos de investigación de que el RPM está significativamente
asociado con los PGM. La segunda es la constatación de que el RPM no procede de
placas motoras fisiológicamente normales. La anormalidad del RPM es característica,
aunque no inequívocamente diagnóstica, de los PGM. Desafortunadamente, muy pocos
neurofisiólogos son actualmente conscientes de la anormalidad del RPM y de su
estrecha asociación con los PGM. Un resumen preliminar y dos estudios EMG muestran
que el RPM es significativamente más habitual en los PGM que en una zona de placa
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motora libre de cualquier evidencia clínica de PGM7,68,70. Esta estrecha relación entre el
RPM y los PGM también está apoyada por un estudio en conejos69. Además, la
infiltración de toxina botulínica A (la cual es un bloqueante específico de la liberación
de ACh) en los focos gatillo de conejos (análogos a los PGM humanos) hizo descender
la actividad del RPM a una media de 1/4 de los valores control originales, y en algunos
animales desapareció completamente. Esto apoya el papel de la liberación de ACh como
parte del mecanismo de los PGM.
Normalmente, la liberación aleatoria ocasional de un paquete de ACh produce PPM que
se registran intracelularmente a una frecuencia de aproximadamente 1 por segundo en
estudios en animales29,37,52 y algo menor en un estudio en humanos11. La figura 3A
ilustra la frecuencia normal para un sujeto humano y la figura 3B la de una rana. La
figura 3C ilustra potenciales del tipo de RPM que fueron inducidos experimentalmente
y registrados intracelularmente con un microelectrodo. Este método indujo un
incremento de hasta 1.000 veces37 la frecuencia de liberación de ACh en reposo. Los
registros de las figuras 3D y 3E, muestran RPM espontáneo recogido con agujas EMG
convencionales. La base histórica de esta equivocación con respecto a la anormalidad
del RPM se incluye en una revisión de la literatura de investigación fisiológica
relacionada65. Liley52 observó que la alteración mecánica de la placa motora (tensión del
nervio motor, vibración, contacto) producía un incremento persistente de ruido en los
PPM. Esta observación ayuda a explicar la activación de los PGM por la sobrecarga
mecánica o por traumatismos.
Fig. 3. Comparaciones de los potenciales de placa en miniatura (PPM) normales y el
ruido de placa motora (RPM). (A) PPM humanos normales. (B) PPM de rata normales.
(C) RPM experimentalmente inducido. (D) Potenciales de placa normales de los libros
de texto. (E) RPM y espigas de un punto gatillo humano.
La presunción de que el RPM procede de placas motoras normales ha estado
impidiendo una mejor comprensión de los PGM, ya que se asumía que constituía un
hallazgo normal. Durante 30 años, a los neurofisiólogos se les ha enseñado que el RPM
representa un patrón de descarga de PPM normal procedente de placas motoras
normales45,88. La literatura sobre fisiología29,37 indica con claridad que el RPM
representa un incremento anormal de la liberación de ACh que puede alcanzar hasta tres
órdenes de magnitud.
Otro factor que ha reforzado el equívoco concerniente al origen anormal del RPM por
parte de los neurofisiólogos clínicos es la ausencia de PPM normales cuando se efectúa
una EMG clínica de rutina. El patrón de descarga normal de PPM no aparece de forma
que se pueda comparar con el patrón de RPM. Considerando la enorme diferencia
existente entre los electrodos intracelulares, del tamaño de un pelo, y el relativamente
enorme electrodo extracelular (fig. 4), no resulta sorprendente la no observación de
PPM con los electrodos extracelulares. Un estudio fisiológico de 195213 comparó los
PPM intra y extracelulares usando un microelectrodo. Los autores destacaron e
ilustraron la gran dificultad para detectar PPM con este electrodo de un tamaño
adecuado y atribuían esa dificultad al pequeño porcentaje de la superficie de placa
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motora que mostraba PPM, al pequeño tamaño de los loci registrables y a sus
localizaciones infrecuentes y dispersas en la placa motora.
Fig. 4. Sección transversal esquemática de una placa motora ilustrando el tamaño
relativo y la localización de un microelectrodo intracelular que registra potenciales de
placa en miniatura y de una aguja EMG extracelular recubierta de teflón, del tipo de
las usadas habitualmente para las exploraciones EMG clínicas, que no los registran.
El equívoco del RPM se ve frecuentemente reforzado por la suposición errónea de los
neurofisiólogos de que el músculo que están examinando es normal. A menos que los
neurofisiólogos conozcan los PGM latentes y exploren el músculo en su busca, darán
por hecho que están examinando un músculo normal, y no habría ningún motivo para
esperar ver actividad anormal de la placa motora. Incluso si los examinadores conocen
los PGM, es probable que consideren que los PGM latentes son normales debido a los
comunes que son y a que rara vez causan síntomas clínicos. Sin embargo, causan una
excesiva liberación de ACh en las placas afectadas y pueden causar disfunciones
motoras.
La figura 4 propone otra razón de por qué los PPM individuales, normales y dispersos
que se originan en la membrana postsináptica de la placa motora no serían detectados
por una aguja EMG extracelular. El electrodo intracelular se encuentra en un contacto
fluídico directo con la membrana fuente, mientras que el electrodo extracelular está
separado de la fuente por una o dos membranas intactas.
Por otra parte, si existe un número suficiente de PPM, se los observa extracelularmente.
Cuando muchos de los receptores de ACh de toda la membrana postsináptica están
siendo activados simultáneamente, se producen patrones de interferencia de mucha
mayor amplitud que pueden ser registrables en la periferia de la membrana
postsináptica, donde se une con el sarcolema. Fotografías con microscopio electrónico
de barrido de esta región transicional indican que estaría relativamente expuesta al
contacto con un electrodo extracelular. Un experimento que registrara actividad normal
de PPM intracelularmente con un microelectrodo y que, al mismo tiempo, registrara
extracelularmente con un electrodo EMG clínico y estimulara mecánicamente la placa
motora hasta que empezara a producir RPM, debería resultar revelador. Ayudaría a
establecer cuánto incremento de la frecuencia de los PPM se necesita para que sean
detectables con un macroelectrodo extracelular y por qué los PPM no se observan en las
EMG de rutina. En 1956, Liley52 observó que cualquier perturbación mecánica de la
placa motora puede iniciar RPM.
Cuando se observa RPM electromiográficamente69 una mayor presión de la aguja hacia
un lado aumenta la frecuencia de descarga de RPM, mientras que la presión hacia el
otro lado la disminuye, confirmando la sensibilidad de la placa motora a la presión. Esto
suscita la cuestión de si la perturbación inducida por la aguja siempre causa una
excesiva liberación de ACh en la placa motora o si el RPM ya existía antes de que la
aguja simplemente lo aumentara. Los estudios que informan de un incremento de la
incidencia de RPM en los PGM indican que si el RPM no existía antes de la
estimulación de la aguja, al menos las placas motoras de la zona del PGM son más
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reactivas a la estimulación mecánica. Los neurofisiólogos familiarizados con los PGM y
que prestan atención a este asunto tienen la impresión de que el RPM ya existía en
ausencia de la aguja. Este tema debe ser resuelto mediante experimentación.
Se publicó un estudio piloto (73: pp. 66-67, fig. 2.22) que informó de evidencia
electrodiagnóstica para casi el mismo número de placas motoras normales sin RPM y
placas motoras que exhibían RPM dentro de un PGM. Esto indica que es posible
aproximarse a las placas motoras normales hasta unas pocas micras sin que respondan
con una liberación excesiva de ACh. Este estudio piloto debería ampliarse a un estudio
controlado con muchos sujetos. Otra forma de acometer este asunto sería examinar una
serie de músculos en busca de RPM en la zona de placas motoras fuera de PGM
clínicamente identificables en un grupo de sujetos que se encuentren casi libres de PGM
latentes y en otro grupo de sujetos que tengan PGM latentes en muchos de sus
músculos. Dado que la mayoría de los adultos presentan algún PGM, encontrar sujetos
control libres de PGM latentes puede resultar problemático. Un grupo que podría
encajar en estos requerimientos es el de niños antes de la adolescencia, cuando parece
que los PGM latentes suelen empezar a aparecer. Dado que esta última afirmación se
basa tan sólo en experiencia clínica, otra necesidad urgente es el estudio de la
prevalencia de PGM en la infancia, la madurez y la vejez.
Paso 2 (fig. 2). Tensión aumentada de las fibras
Hasta la fecha, los avances en la comprensión del origen del aumento de tensión de las
fibras que forman la banda tensa palpable se ha basado en los resultados de las biopsias.
Tan sólo se conocen dos breves informes sobre biopsias específicamente de PGM
humanos. Uno36 buscaba un huso muscular y documentó su hallazgo en una sección
transversal. El otro58 ilustró dos secciones longitudinales, una con microscopía óptica
que mostraba un disco de contracción y la otra, con microscopía electrónica, que
permitía ver la transición entre zonas de sarcómeras acortadas y alargadas de una región
de ondas de sarcómeras alternadamente acortadas y alargadas, que incrementarían la
tensión en esa fibra muscular.
Dos estudios de biopsias de nódulos de miogelosis61,89 se consideran zonas de PGM
basándose en la presunción de que los nódulos miogelóticos biopsiados eran PGM. El
primer estudio61 incluía tan solo secciones transversales. Los hallazgos con microscopía
electrónica indicaban la presencia de sarcómeras acortadas en la región nodular. El
segundo estudio procedía de material de cadáver de hasta 24 horas post mórtem.
Documentó varias anormalidades focales que indicaban un aumento anormal de la
tensión de las fibras musculares pero no daba ninguna indicación sobre la causa de estos
hallazgos anormales.
Se puede especular que las antiguas biopsias musculares de nódulos fibrosíticos
humanos procedían muy probablemente de PGM, pero resulta incierto cuál de los
hallazgos era específico de éstos. Los más relevantes son los estudios alemanes sobre
fibrositis12,18,57. Todas estas biopsias muestran evidencias de estrés metabólico y de un
incremento de la tensión de las fibras y, a veces, de anormalidades focales severas que
incluyen fibras rasgadas. Dado que casi todos los pacientes con fibromialgia también
tienen PGM y dado que el músculo trapecio superior es el músculo con más
probabilidades de contener PGM activos, es más que posible que las biopsias de
fibromialgia tomadas de puntos dolorosos del trapecio superior90 procedan de PGM.
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Tanto las biopsias de fibromialgia como las biopsias control de puntos dolorosos en los
sujetos sin fibromialgia mostraban hallazgos similares a los estudios alemanes, pero las
biopsias control es probable que hubieran incluido PGM latentes. En este caso, sus
hallazgos positivos pueden representar patología de PGM válida, incluso aunque el
estudio demostraba que esos hallazgos no eran característicos de la fibromialgia per se .
Se necesitan urgentemente biopsias que incluyan secciones longitudinales de PGM
humanos. Afortunadamente, se está desarrollando un estudio piloto bajo la dirección
del profesor Pongratz en Munich, Alemania.
Las primeras biopsias de PGM se tomaron de músculos de perro seleccionados por la
presencia de nódulos exquisitamente dolorosos a la presión en bandas tensas palpables.
Los PGM fueron extirpados y procesados histológicamente71. En secciones
longitudinales con microscopía óptica, los autores documentaron la presencia de
múltiples nodos de contracción en fibras individuales dispersas, que son ilustradas
esquemáticamente en la figura 1B. Los nodos eran zonas de sarcómeras severamente
acortadas en una distancia de varios cientos de micras, afectando a todas las sarcómeras
de esa parte de la fibra. Las sarcómeras de esa fibra situadas fuera del nodo estaban
alargadas en comparación con las fibras adyacentes normales, no afectadas. Tanto las
sarcómeras contracturadas como las estiradas en una misma fibra verían incrementada
su tensión. La afectación de un número suficiente de fibras musculares podría producir
una banda tensa palpable. Posteriormente se pudo comprobar que una placa motora que
libera excesiva ACh puede producir este tipo de nodo.
Un estudio posterior realizado en ratas, diseñado para estudiar nodos de contracción
experimentalmente inducidos56 expuso los músculos a contracciones inducidas
eléctricamente y a la infiltración de un agente bloqueante de la colinesterasa para
simular una liberación excesiva de ACh en la placa motora. Los autores documentaron
tres hallazgos anormales: discos de contracción, fibras rasgadas y bandas longitudinales,
aunque tan sólo se hallaron nodos de contracción ocasionales e incompletos en las
placas motoras bloqueadas. Los hallazgos anormales se observaron en fibras
individuales aisladas y, a veces, en numerosas fibras contiguas en una región bien
localizada. Los discos de contracción y las fibras rasgadas indicaban una tensión
anormalmente aumentada en las fibras afectadas. El vínculo existente entre la
anormalidad inducida en las placas motoras y los cambios histológicos es incierto.
Estadísticamente están relacionados. La evidencia de tensión anormalmente aumentada
de la fibra muscular ayuda a explicar la banda tensa. Los nodos de contracción y los
discos contribuyen a explicar el nódulo palpable.
La presencia de múltiples discos de contracción en una fibra muscular y otras
distorsiones locales del espacio existente entre las sarcómeras plantea la cuestión de si
el sarcolema (membrana celular) está filtrando algún fluido extracelular rico en calcio
dentro de la fibra debido a una debilidad genética estructural o a una permeabilidad
anormal de los canales de calcio.
Paso 3 (fig. 2). Hipoxia local
Un estudio de tres nódulos miogelóticos en la musculatura paravertebral lumbar4
empleó una sofisticada y ampliamente probada sonda con un sensor de oxígeno, que
avanzaba automáticamente en pasos de 0,7 mm cada 1,2 s. Se observaron variaciones
aleatorias normales en la pO2 alrededor de un valor de 30 mmHg hasta que la sonda se
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acercó al borde palpable del nódulo. Las variaciones aleatorias fueron reemplazadas por
un suave incremento de la pO2 hasta 40 o 50 mmHg que, a continuación, cayó
progresiva y suavemente hasta alcanzar un valor estable de menos de 5 mmHg en el
centro del nódulo. Esto indica una región de hipoxia severa en el centro del nódulo
miogelótico (PGM) rodeado por una región de hiperoxia que está circundada por un
tejido con una oxigenación normal. Se precisan estudios que establezcan la
equivalencia entre los nódulos palpables de miogelosis y los de los PGM, o dirigir otro
estudio de presión de oxígeno como el anterior pero en PGM.
Las sarcómeras severamente acortadas del centro de los nodos y de los discos de
contracción provocarían demandas de oxígeno inusualmente altas para mantener de
forma continua esta actividad contráctil máxima. Por otra parte, el incremento de
tensión de las sarcómeras acortadas y compensatoriamente estiradas tendería a
comprometer la circulación produciendo isquemia local. El incremento de la demanda
metabólica conjuntamente con la disminución del suministro de oxígeno debido a la
isquemia podrían explicar la severa hipoxia local.
Paso 4 (fig. 2). Sufrimiento tisular
La isquemia y la severa hipoxia local descritas anteriormente tendrían varias
consecuencias. Comprometerían tanto el suministro energético glucolítico como el
aeróbico, produciendo una reducción del adenosintrifosfato (ATP) y la liberación de
sustancias sensibilizadoras.
Resulta clara la evidencia experimental de que la hipoxia del músculo esquelético, por sí
sola, puede excitar los nociceptores (56: figs. 2-22B) y de que la hipoxia incrementa
enormemente la sensibilización previa de los nociceptores debida una fuerte actividad
contráctil (56: figs. 2-24). Consecuentemente, cabría esperar que la evidencia
histopatológica de una actividad contráctil regional mantenida de las sarcómeras
combinada con la hipoxia local severa del nódulo estimularía reacciones de sufrimiento
tisular.
Paso 5 (fig. 2). Sustancias sensibilizadoras
Los resultados preliminares de un descollante estudio que se está realizando
actualmente respalda la aplicación de la neurofisiología explicada anteriormente a los
PGM. Un fisiatra llamado Jay Shah, del centro clínico de los National Institutes of
Health (NIH) de Bethesda (Maryland), está familiarizado con los PGM y enseña
tratamientos de acupuntura. Su proyecto, aprobado por los NIH emplea la sobresaliente
tecnología de colocar dos tubos dentro de una aguja de acupuntura de 0,30 mm de
calibre, con una membrana de microdiálisis situada en el extremo de los tubos abiertos y
una abertura de 10 μ m en la punta de la aguja de acupuntura. La aguja se inserta en
músculo normal sin PGM de sujetos control, en PGM latentes del trapecio superior, en
sujetos sin dolor, y en PGM activos sintomáticos de pacientes. Se toman muestras del
dializado procedente de la aguja y se analiza el pH y la presencia de electrolitos,
metabolitos musculares, mediadores inflamatorios, neurotransmisores, citocinas, y
derivados del ácido araquidónico. Se analizan muestras periódicas tras la inserción de la
aguja para identificar las concentraciones inicialmente presentes y el efecto de la
continuada presencia de la aguja. Los cambios en las concentraciones de estas
sustancias se examinan después de REL inducidas en los músculos con PGM.
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Resultados preliminares en varios grupos de sujetos indican unas diferencias
bioquímicamente significativas entre los músculos control normales y los músculos con
PGM activos para un número determinado de sustancias. Es muy probable que los
resultados publicados con valores numéricos sean bastante impresionantes. Estas
sustancias sensibilizadoras ayudan a explicar el dolor local a la presión y el dolor
referido de los PGM.
El grado en el que estas sustancias sensibilizadoras realmente sensibilizan a los
nociceptores depende de la cercanía de éstos a una placa motora afectada y a la longitud
y a la naturaleza de la vía de difusión existente entre ambos, lo cual depende de
variaciones de la estructura anatómica local. Generalmente, las placas motoras y los
nociceptores se encuentran cerca las unas de los otros, pero no siempre. El dolor se
produce secundariamente a la disfunción de la placa motora. Esto ayuda a explicar por
qué tan sólo existe una correlación general entre la expresión motora de un PGM (la
banda tensa) y su grado de dolorimiento. Esta naturaleza variable y secundaria (fuera
del circuito de la fig. 2) del dolor asociado con los PGM apoyaría el concepto de que los
PGM son primariamente una enfermedad neuromuscular y no primariamente una
disfunción sensorial.
Paso 5' (fig. 2). Disfunción del retículo sarcoplásmico
Si el mecanismo del PGM compromete la captación de calcio por parte del retículo
sarcoplásmico, el incremento mantenido de la concentración de calcio en los elementos
contráctiles produciría cierto grado de actividad contráctil mantenida (contractura). La
bomba de calcio del retículo sarcoplásmico utiliza ATP y es más sensible a
concentraciones bajas de esta sustancia que a la función de liberación de la actinamiosina,
esencial para la actividad contráctil. Teóricamente, si la actividad contráctil se
redujera alargando (estirando) las sarcómeras afectadas, la demanda energética
disminuiría tendiendo a romper el círculo vicioso. La fuerza contráctil de una sarcómera
cae hasta cero cuando la actina y la miosina pierden contacto debido al estiramiento de
las sarcómeras. Esto ayuda a explicar por qué casi cualquier forma de estiramiento
muscular tiende a reducir la actividad del PGM y puede romper el ciclo de
retroalimentación. Los clínicos a veces se admiran por la rapidez (en menos de 1
minuto) con la que una técnica de terapia manual como la liberación por presión del
PGM puede eliminar la tensión palpable de una banda tensa. La vía del paso 6
probablemente tendría un tiempo de respuesta considerablemente más largo. Se
necesitan estudios para comprobar la validez de esta vía.
Paso 6 (fig. 2). Modulación autonómica
Los PGM pueden producir unos notables efectos sobre el sistema nervioso autónomo al
tiempo que están sometidos a ellos. Resulta importante el efecto de la actividad del
sistema nervioso autónomo en el nivel de actividad clínica del PGM (cantidad de
liberación excesiva de ACh, de acuerdo con esta hipótesis). La cantidad de RPM (a
menudo identificada como AEE en estudios previos) está directamente relacionada con
la tasa de liberación espontánea de ACh a nivel de la placa motora. Algunos estudios en
humanos y en conejos han observado el efecto de los cambios en la actividad del
sistema nervioso autónomo en la cantidad de RPM registrado. La exposición de sujetos
normales54 y de pacientes con cefalea48 a tareas psicológicas estresantes produjo
incrementos significativos del RPM en los PGM del trapecio superior. Además, dos
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infiltraciones intramusculares y 4 inyecciones intravenosas de fentolamina (un
bloqueante a -adrenérgico competitivo) redujeron el RPM mientras duró el efecto de la
fentolamina. La infiltración de fentolamina en los focos gatillo de conejos produjo una
reducción significativa de la AEE (RPM)5, indicando que las influencias autonómicas
pueden modular el incremento de la liberación de ACh, pero no son las únicas
responsables de ello. Esto explica por qué la ansiedad y la tensión nerviosa, que
aumentan la actividad autónoma, comúnmente agravan los síntomas causados por los
PGM. Los enlaces desde y hacia el paso 6, disfunción autonómica, son especulativos
con numerosas posibilidades razonables que precisan ser investigadas.
CONCLUSIONES
Los PGM son una causa verosímil de trastornos musculoesqueléticos, especialmente en
el medio laboral, siendo comúnmente ignorados como etiología. Es necesario exhortar a
los clínicos a incluirlos en sus exploraciones de diagnóstico diferencial, para lo cual los
programas de formación médica deberían asegurar que los graduados puedan reconocer
los PGM y comprender los principios de su tratamiento efectivo. Se necesita
investigación para perfeccionar la hipótesis integrada y para establecer si los PGM
deben ser reconocidos como enfermedad neuromuscular.
Acrónimos
ACh: Acetilcolina.
AEE: Actividad eléctrica espontánea.
ATP: Adenosin trifosfato.
DME: Disfunción musculoesquelética.
EMG: Electromiografía, electromiografico/a.
PGC: Punto gatillo central.
PGI: Punto gatillo insercional.
PGM: Punto gatillo miofascial.
PPM: Potencial de placa en miniatura.
RPM: Ruido de placa motora.
STAR: Simposio de investigación de vaguardia.
Traducción del inglés: O. Mayoral del Moral
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